胰岛素抵抗与2型糖尿病增生型视网膜病变的相关性研究

糖尿病视网膜病变（DR）尤其是增生型DR（PDR），是导致糖尿病患者失明的主要原因之一；胰岛素抵抗（IR）是机体组织（如肝脏、肌肉和脂肪等）对胰岛素敏感忡或反应性下降的状态，它是2型糖尿病的主要发病机制，也是公认的导致心血管疾病的重要危险因素。许多研究发现，IR与DR的发生有关。但是，这些研究并未探讨IR与DR严重程度的关系。我们观察了2型糖尿病患者IR与PDR的关系，现将结果报道如下。     

血清抵抗素与新诊断2型糖尿病微量尿白蛋白的关系

许多研究表明,在2型糖尿病（T2DM）及其慢性并发症包括糖尿病肾病的发生与发展中,炎症反应起着重要的作用。最初研究发现,抵抗素是啮齿类动物脂肪细胞分泌的一种细胞因子,与胰岛素抵抗有关。而越来越多的研究表明,人类的抵抗素主要表达在单核细胞上,是一种炎性细胞因子,可能参与糖尿病血管病变的发生。微量尿白蛋白是血管内皮功能损害的标记,是糖尿病早期肾病的重要表现,也是冠心病的独立危险因素。因此,抵抗素与微量尿自蛋白之间是否存在一定的联系,值得研究探讨。本研究旨在初步探讨新诊断T2DM患者血清抵抗素水平与微量尿白蛋白的关系,     

社区人群2型糖尿病的危险因素分析

目的　研究社区 2型糖尿病易患因素 ,指导该病防治工作。方法　分层随机选择 10 36名社区人群进行糖尿病筛查 ,其中发现 2型糖尿病患者 87例 ,然后用成组匹配的方法选择对照组 90例作病例对照研究 ,寻找糖尿病危险因素。结果　糖尿病已成为社区高发病种 (8.39% )。机关干部患病率最高 ,农民患病率最底。病例对照研究发现 ,2型糖尿病组与对照组在饮酒、喜食甜食、吸烟、DM家族史、高脂血症史、冠心病史、女性巨大儿生育史、过多摄入动物脂肪等方面差异有显著性(P <0 .0 5 ) ,另外 2型糖尿病与高血压、冠心病、眼病、糖尿病肾病相关 (P <0 .0 5 )。结论　饮酒、吸烟、高血压、高血脂、过多摄入动物脂肪 ,女性巨大儿生育史是 2型糖尿病危险因素     

Graves病局部免疫调节治疗对免疫学指标的影响

目的:观察Graves病(GD)局部免疫调节治疗对免疫学指标的影响。方法:将120例Graves病患者随机分成对照组和治疗组,每组60例,对照组予以口服丙硫氧嘧啶,疗程2年;治疗组在对照组基础上予以B超引导下甲状腺局部注射地塞米松5 mg及生长抑素类似物0.1 mg,每2周1次,共6次。所有患者均行低碘饮食。观察两组血清甲状腺激素水平、免疫学指标变化及总疗程结束随访1年后甲亢复发率。结果:两组均能有效恢复甲状腺激素水平;治疗组TGAb(抗甲状腺球蛋白抗体)、TMAb(抗甲状腺微粒体抗体)、IgG、Ig M含量较对照组显著减低(P<0.05);治疗组TRAb(促甲状腺激素受体抗体)转阴率86%,对照组转阴率59%(P<0.01)。结论:甲状腺局部注射地塞米松和生长抑素免疫调节治疗,可有效改善Graves病免疫学指标,提高Graves病的缓解率,降低复发率。     

食源性晚期糖基化终末产物与非酒精性脂肪肝关系的研究进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一组获得性的代谢应激相关性肝病,而晚期糖基化终末产物(AGEs)在NAFLD发病中起着重要的作用。食源性AGEs是人体内AGEs的主要贡献者,食源性AGEs可通过非受体结合的方式、受体结合的方式、影响肠道菌群发挥作用等多种机制促进NAFLD的发生与发展。AGEs特异性受体(RAGE)及RAGE下游信号通路的阻断、基因的敲除或食源性AGEs摄入限制等方法可能成为治疗此类肝病的有效手段,还需更大样本量的临床研究探求食源性AGEs影响NAFLD的确切机制。     

丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者氧化应激的作用

目的探讨丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者氧化应激的影响作用。方法选取2型糖尿病患者53例（其中51例完成研究）为DM组,选取糖耐量正常的健康体检者（OGTT正常）50例作为正常对照组（NC组）。DM组在原降糖的基础上,每日加用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液60mg,共2周。于治疗开始时和治疗后2周,抽取早晨空腹外周静脉血检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、活性氧（ROS）活性和丙二醛（MDA）水平以及空腹血糖和胰岛素水平等。观察DM组患者治疗前后氧化应激指标变化、相关临床指标并与NC组作比较。结果DM组的ROS和MDA显著高于NC组（P〈0.05或P〈0.01）,而GSH和SOD显著低于NC组（P〈0.05）。与治疗前相比,治疗后DM组患者的ROS和MDA明显下降（P〈0.05）、GSH和SOD明显升高（P〈0.05）,经校正血糖变化值后,差异仍具有统计学意义（P〈0.05）。结论丹参酮ⅡA对2型糖尿病患者具有抗氧化应激作用,可用于糖尿病及其并发症的防治。     

晚期糖基化终产物导致糖尿病肾脏疾病肾纤维化作用机制的研究进展

DKD是DM主要微血管并发症,也是终末期肾病常见原因。肾纤维化是DKD晚期不可逆病理性改变。AGEs参与组织器官纤维化,在DKD肾纤维化中起重要作用。本文综述AGEs导致DKD肾纤维化作用机制的研究进展。     

未发现基因突变的肾性尿崩症一例报告

肾性尿崩症是一种典型的少见疾病,且遗传性肾性尿崩症的诊断主要依赖于临床表现和基因检测。截至目前,肾性尿崩症仍未引起患者的重视。虽然目前用于诊断肾性尿崩症的基因检测手段越来越普及,但仍有被忽略的案例,导致相应并发症的出现。本文报道南昌大学第一附属医院临床高度怀疑肾性尿崩症的1例患者,对患者及其父母进行精氨酸加压素受体2（AVPR2）基因和水通道蛋白2（AQP2）全外显子基因测序,却未发现有意义的突变。但患者经氢氯噻嗪口服治疗后,症状明显好转,值得临床注意。     

RAGE及其基因多态性与糖尿病血管并发症

糖化终末产物(AGE8)受体(RAGE)通过与AGE8相互作用，激活一些关键的细胞信号传递途径，产生一系列病理损伤反应，参与糖尿病血管并发症的发生与进展，从而使RAGE基因成为目前研究糖尿病血管并发症的候选基因之一。针对RAGE基因多态性与糖尿病血管并发症相关研究的结果不一。