系统分阶段教育模式对糖尿病患者慢性并发症的影响

目的探讨系统分阶段教育模式对糖尿病慢性并发症的影响。方法将200例2型糖尿病患者随机分为系统分阶段教育组（简称系统教育组）100例、随机教育组50例、未教育组50例。其中系统教育组要求全程参加系统分阶段模式的糖尿病教育,随机教育组凭患者兴趣进行间断教育,未教育组不参加教育。入组前及入组后采取问卷调查的方式了解患者掌握糖尿病基本知识的程度及其心理状况;进行病史询问和必要的体格检查包括身高、体重、血压,及检测空腹血糖（FPG）、早餐后2 h血糖（PPG）、血脂、肾功能、糖化血红蛋白（HbA1c）、尿白蛋白（晨尿）、心电图、眼底检查。比较3组患者糖尿病代谢控制及并发症的发生发展情况。结果系统教育组教育3年后血糖、血脂代谢水平均得到明显改善,与其他2组相比,有极显著性差异（P〈0.01）;教育3年后眼部、肾脏、神经病变的并发症发生率系统教育组分别上升3%、8%、2%,与随机教育组（10%、14%、14%）、未教育组（20%、22%、12%）相比明显降低,有统计学差异（P〈0.05）。结论系统分阶段糖尿病教育模式有利于糖尿病患者的代谢控制及降低糖尿病慢性并发症的发生。     

2型糖尿病视网膜病变与血清抵抗素水平的关系

目的 探讨血清抵抗素水平与2型糖尿病(T2DM)视网膜病变(DR)的关系. 方法 将T2DM患者分为3组:单纯T2DM未合并DR组(DM组)95例、单纯型DR组(SDR组)62例和增殖型DR组(PDR组)30例.ELISA法检测187例T2DM患者血清抵抗素水平. 结果 PDR组和SDR组血清抵抗素水平显著高于DM组(P<0.01或P<0.05);而且经校正性别、年龄和BMI后,PDR组抵抗素水平仍显著高于DM组(P<0.05).Spearman相关性分析结果显示,DR患者血清抵抗素与BMI、SBP、空腹胰岛素和HOMA-IR呈显著性相关(P<0.05).Logistic回归分析结果显示,血清抵抗素水平与PDR显著相关(OR=1.164,P<0.05). 结论 血清抵抗素水平与DR相关,抵抗素可能参与DR尤其是PDR的发生与发展.     

糖耐量减低者体内氧化应激水平升高

目的 探讨糖耐量减低患者体内氧化应激状况.方法 选取糖耐量减低（IGT）组45例和糖耐量正常（NGT）组51例,测定其血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）、活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平.比较IGT组与NGT组的氧化应激状况,并对氧化应激指标进行相关性分析.结果 与NGT组相比,IGT组血清SOD和GSH水平明显下降,而血清ROS和MDA水平明显升高（P＜0.05）;而且经校正性别和年龄后,两组问的差异仍具有统计学意义（P＜0.05）.Spearman相关分析显示,GSH与年龄、BMI、FBG以及TG呈负相关;SOD与年龄、FBG、HOMA-IR以及TC呈负相关;ROS与年龄、BMI、FBG、HOMA-IR以及TG呈正相关;MDA与HOMA-IR和TG呈正相关.结论 此研究结果提示,糖耐量减低者体内存在着高水平的氧化应激状态,但仍有待于更大样本的进一步研究来证实.     

晚期糖基化终产物受体与自身免疫性疾病相关的研究进展

晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)是细胞表面Ig超家族中的多配体受体成员,可通过与配体结合激活细胞内多种信号通路,导致活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)产生、免疫炎症反应、细胞增殖或凋亡,是极具吸引力的治疗自身免疫性疾病的新靶点。文章综述了RAGE的结构、配体及其在免疫反应中的作用,重点介绍RAGE在自身免疫性疾病中的研究现状。     

社区人群2型糖尿病的危险因素分析

目的　研究社区 2型糖尿病易患因素 ,指导该病防治工作。方法　分层随机选择 10 36名社区人群进行糖尿病筛查 ,其中发现 2型糖尿病患者 87例 ,然后用成组匹配的方法选择对照组 90例作病例对照研究 ,寻找糖尿病危险因素。结果　糖尿病已成为社区高发病种 (8.39% )。机关干部患病率最高 ,农民患病率最底。病例对照研究发现 ,2型糖尿病组与对照组在饮酒、喜食甜食、吸烟、DM家族史、高脂血症史、冠心病史、女性巨大儿生育史、过多摄入动物脂肪等方面差异有显著性(P <0 .0 5 ) ,另外 2型糖尿病与高血压、冠心病、眼病、糖尿病肾病相关 (P <0 .0 5 )。结论　饮酒、吸烟、高血压、高血脂、过多摄入动物脂肪 ,女性巨大儿生育史是 2型糖尿病危险因素     

PROKR2基因突变致卡尔曼综合征1例及文献回顾

<正>卡尔曼综合征(KS)是以特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)和嗅觉减退为特征的内分泌疾病。患者性腺发育不全和嗅觉功能障碍的严重程度因致病基因的不同而有所差异。PROKR2基因是KS经典的致病基因,本文报告1例由PROKR2单基因突变导致的KS,并回顾总结文献中该类患者的病例特点。1 临床资料1.1 病史及体格检查患者男性,17岁,因“自觉阴茎短小5年”就诊,患者于青春期期间,自感发育迟缓、第二性征不明显。     

胰岛β细胞去分化及可塑性

胰岛β细胞功能不全是2型糖尿病发生发展的主要原因之一,而胰岛β细胞去分化是引起β细胞功能不全的主要原因。去分化后的胰岛β细胞类似于胰岛内分泌祖细胞,可重新分化为胰岛β细胞,但胰岛β细胞这种去分化及重新分化的作用机制仍然不明确。慢性氧应激、内质网应激、细胞因子作用等在β细胞去分化的过程中发挥着重要作用。一些药物治疗可诱导去分化的胰岛β细胞重新分化。进一步明确胰岛β细胞去分化及重新分化的具体机制,可为糖尿病治疗带来新思路。     

脂蛋白(a)与2型糖尿病增殖型视网膜病变的关联

目的探讨血清脂蛋白(a)[Lp(a)]与2型糖尿病增殖型视网膜病变关联关系.方法采用单克隆抗体酶联免疫吸附法测定75例非糖尿病正常对照组和171例2型糖尿病组+[其中无糖尿病视网膜病变组(NDR)98例,单纯型视网膜病变组(SDR)55例,增殖型视网膜病变(PDR)18例]血清Lp(a)浓度.结果 2型糖尿病各组Lp(a)浓度明显高于正常对照组,PDR组Lp(a)水平高于NDR组和SDR组,而后二者之间无显著性差异. 经多因素非条件logistic回归分析显示,血清Lp(a) 水平与PDR的存在有显著性关联(OR=1.22,P<0.05).结论高水平的血清Lp(a)可能为2型糖尿病增殖型视网膜病变的危险因素之一.