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41.
目的对简易兔视网膜脱离模型制作方法进行改进。方法对12只(24眼)中国大白兔,均施行兔的视网膜脱离形成手术,从麻醉、玻璃体的取出到手术操作方法进行改进,并观察其自然复位情况。结果经改进后,玻璃体可取出0.8~1.2mL。24只兔眼均发生完全性视网膜脱离,玻璃体出血1眼,视网膜下出血2眼;造模后7d,9眼后极部复位,但周边部仍然脱离,其他眼呈浅脱离状态;14d,所有兔眼后极部视网膜平伏,但周边部,尤其裂孔周围,仍见视网膜脱离。结论经过改进后,减少了晶状体混浊的发生。通过更多的去除玻璃体,能够更长时间的维持视网膜脱离状态。 相似文献
42.
良性前列腺增生症(BPH)是与年龄和雄激素相关的老年男性常见病、多发病.BPH的发生与患者的性功能减退密切相关[1].相关研究发现,用于治疗勃起功能障碍(ED)的磷酸二酯酶5型抑制剂(phosphodiesterase 5 inhibitors,PDE5i)可减轻大鼠动物模型膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)症状,提示PDE5i治疗BPH导致下尿路症状的可能性[2].本文采用免疫组化技术检测PDE5在前列腺组织中的表达,并探讨其与临床资料的相关性. 相似文献
43.
44.
目的:观察多沙唑嗪联合耳穴压豆及腹部悬灸治疗慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征( CP/CPSS)的临床疗效。方法将80例CP/CPSS患者随机分成观察组45例和对照组35例,观察组口服多沙唑嗪的同时给予耳穴压豆和腹部悬灸,对照组仅口服多沙唑嗪。分别在治疗前和治疗后4周记录两组慢性前列腺炎症状指数( NIH-CPSI)、生活质量评分( QOL),并根据NIH-CPSI减分情况评价疗效。结果观察组治疗前NIH-CPSI、QOL分别为(16.6±1.8)、(9.7±3.2)分,治疗后分别为(5.1±1.2)、(2.4±1.0)分;对照组治疗前NIH-CPSI、QOL分别为(16.8±2.1)、(9.8±3.5)分,治疗后分别为(11.7±1.4)、(5.1±1.3)分;两组治疗前后比较,治疗后观察组与对照组比较,P均<0.05。观察组治愈率和总有效率均高于对照组,P均<0.05。两组均无严重不良反应发生。结论多沙唑嗪联合耳穴压豆及腹部悬灸治疗CP/CPSS 安全、有效。 相似文献
45.
46.
胞磷胆碱配合遮盖治疗大龄弱视76例 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察胞磷胆碱配合遮盖治疗大龄弱视患者的远期疗效 .方法 弱视患者 76例 ,年龄 12~ 2 6 (平均 16 .6±3. 3)岁 ,接受 1~ 3个疗程的胞二磷胆碱治疗 (体质量 <40kg,5 0 0 mg· d- 1 ,体质量≥ 40 kg,10 0 0 m g· d- 1 ) ,每个疗程15 d,随访 3~ 9mo.所有患者均先进行配镜矫正 .对双眼视力相差超过两行 (以国际标准视力表计 )的患者 ,连续遮盖 2 0d后 ,间断遮盖每周 6 d,3mo为一疗程 .对双眼视力相当的远视患者配合双色光闪烁弱视治疗仪治疗 ,双眼各 15 min·d- 1 .结果 经 1~ 3个疗程后 ,80 (71% )只眼视力提高在 2行以上 ,其中 36只眼 (32 % )提高在 4行以上 .停药 5 wk后视力均有不同程度降低 ,但遮盖及再次用药后仍能继续提高 .坚持治疗的患者视力有波动 ,但趋势向好 ;优势眼视力与弱视眼的视力均可提高 ;视力≥ 5 .0者视力仍可提高 ;大剂量组疗效显著 .结论 胞磷胆碱治疗大龄弱视 ,其疗效显著 ,无明显副作用 相似文献
47.
48.
顾氏外科是我国著名的中医外科世家,祖籍上海崇明,后迁徙浦东悬壶济世,至今已有100余年历史。顾氏外科肇始于顾云岩,奠基于顾筱岩,发展于颐伯华。颐伯华是顾氏外科最杰出的继承者和发展者,确立了顾氏外科在现代中医外科领域学术界的领军地位。 相似文献
49.
近年来,我科应用中药治疗慢性鼻窦炎100余例,获得一定的疗效。现将取得随访结果的65例作临床分析,报告如下: 一、临床资科:65例均为门诊,男性29例,女性36例。年龄最大60岁,最小8岁。病程最短1年,最长20年。所有病例表现不同程度的粘脓涕或黄脓涕,并有持久性、间歇性或交替性鼻塞,头痛、头 相似文献
50.
目的观察内皮素(endothelin-1,ET-1)对体外培养视网膜色素上皮(retinal pig-mental epithelium,RPE)细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的影响。方法用共聚焦显微镜观察1×10-12~0.1×10-6mol.L-1ET-1作用后fluo-3/AM负载的RPE细胞[Ca2 ]i的变化和地塞米松(dexamethasone,DEX)与染料木黄酮对其作用的影响。结果含钙溶剂DMEM液溶解的ET-1,RPE细胞[Ca2 ]i随着ET-1浓度的增加,反应敏感(F=8.228,P<0.01)。无钙溶剂D-Hank液溶解的ET-1,RPE细胞[Ca2 ]i随着ET-1浓度的增加,反应较差(F=1.843,P>0.05),而DEX和染料木黄酮抑制了1×10-9mol.L-1ET-1诱导的[Ca2 ]i的升高(F=9.945,P<0.01;F=17.864,P<0.01)。结论ET-1刺激使[Ca2 ]i升高,ET-1使[Ca2 ]i升高可能主要来自细胞外Ca2 的内流;DEX和染料木黄酮抑制ET-1的作用。 相似文献