基于代谢组学的实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液的比较研究

目的:比较实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液内源性代谢物的异同,从整体角度分析两证的病理生理学机制,揭示同病异证的生物学本质差异。方法:采用病证结合模式,以实寒证、虚寒证原发性痛经患者为研究对象,选择N-甲基-N-三甲基-硅基三氟乙酰胺(MSTFA)作为衍生化试剂对月经周期第2d(MC2)尿液代谢产物进行气相色谱-飞行时间质谱(GC-TOFMS)检测,得出两组总离子流色谱图(TIC),结合非监督的主成分分析(PCA)进行多维统计分析,寻找实寒证、虚寒证原发性痛经的差异代谢产物。结果:两组检测出的差异性代谢产物有葡萄糖、果糖、异柠檬酸、乳酸、甘氨酸、原藻醇、马尿酸7种。与实寒组比较,虚寒组升高的有乳酸,降低的有葡萄糖、果糖、异柠檬酸、甘氨酸、原藻醇、马尿酸。结论:实寒证、虚寒证原发性痛经患者尿液的差异代谢物质涉及到糖、氨基酸代谢及肠道菌群的异常,主要差异点为糖代谢。     

诱生型一氧化氮合酶FAD结合区的克隆、表达和活性鉴定

诱生型的一氧化氮合酶(iNOS)的表达可以被多种细胞因子、IPS、多种试剂及创伤等诱导,很多疾病的产生发展都与iNOS的过度表达有关.为进一步研究iNOSFAD结合区的功能和特异性抑制肽的筛选,用PCR方法克隆出iNOSFAD结合区编码基因片段(iNOS2031-2660bp),并在大肠杆菌中得到高效表达,得到表达率＞30%的包涵体;经过Ni金属螯合亲和柱层析和电泳纯化,得到纯度＞95%的重组蛋白,相对分子质量为23000.运用波长扫描,证实纯化蛋白具有与FAD的结合活性,它可以作为筛选iNOS特异性抑制肽的靶蛋白.     

脑钠肽在慢性心功能衰竭中的应用进展

脑钠肽（B—typenatriureticpeptide,BNP）首先由Sudo等,自猪脑分离获得,主要源于心室肌组织,随心室壁张力增加而分泌升高,近年来受到临床医师的广泛关注。本文就脑钠肽生物学特性、检测方法及在心功能不全中的诊断、治疗及预后评估中的作用予以综述。     

慢病毒介导的HRE-VEGF基因转染大鼠骨髓间充质干细胞的实验研究

目的:通过慢病毒系统将HRE-VEGF整合基因转染至MSCs细胞,评价该新型MSCs用于缺血性心肌病的治疗的可行性. 方法:运用同尾酶法构建9拷贝缺氧反应元件,并构建9HRE-VEGF表达载体.使用慢病毒系统将目的基因9HRE-VEGF转染干细胞建立转基因MSCs,检测其在不同缺氧、复氧时间VEGF的表达. 结果:慢病毒系统转染MSCs具有较高的转染效率,成功构建了整合有9HRE-VEGF的新型转基因MSCs,在低氧下表达VEGF,而在常氧状态下VEGF表达关闭. 结论:HRE对转导的VEGF基因表达具有调控作用,缺氧状态下VEGF稳定表达,此低氧诱导调控方式将更有利于缺血性心脏疾病的治疗.     

Ac-SDKP对实验性矽肺纤维化模型中肺泡Ⅱ型上皮细胞衰老信号激活的调节作用

目的 观察N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)对实验性矽肺纤维化进程中肺泡II型上皮细胞细胞衰老的作用及其机制.方法 SPF级Wistar大鼠分组为对照组、矽肺模型组和Ac-SDKP治疗组.肺泡II型上皮MLE-12细胞分组为空白对照组、SiO2组、Ac-SDKP组和SiO2+Ac-SDKP组...     

Ac-SDKP抑制YEATS4拮抗实验性矽肺的机制

目的 研究N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酰(N-acetyl-seranyl-aspartate-lysyl-proline,Ac-SDKP)通过调节含YEATS结构域蛋白4(YEATS domain containing protein 4,YEATS4)从而抑制矽肺纤维化的作用及其机制.方法 RAW26...     

女性年龄与HPV感染、宫颈上皮内瘤变的研究现状

子宫颈癌发病趋于年轻化,原因不明。研究发现,年轻女性人乳头状瘤病毒（Human Papillomavirus,HPV）感染和子宫颈上皮内瘤变（Cervical intraepithelial neoplasia,CIN）发生率高,治疗后易复发或持续。女性年龄与HPV感染和CIN的发生、发展密切相关。世界项级癌症中心和发达国家的宫颈癌筛查及管理指南中,确立了年龄别管理策略。我国应加强年龄与HPV感染、CIN相关的数据积累。     

乙酰化微管蛋白α缺失表达在矽肺上皮-间质转化中的意义

目的探讨矽肺纤维化发生、发展进程中,乙酰化微管蛋白α（α-Ac-Tub）缺失表达与上皮-间质转化（EMT）的联系 。方法体内研究采用非暴露式支气管一次性灌SiO2构建矽肺大鼠模型（1,2,4,8周）。体外研究采用转化生长因子β1(TGF-β1)（5 ng/mL）诱导人A549肺泡Ⅱ型上皮细胞。免疫组织化学染色检测α-Ac-Tub、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、肺表面相关蛋白A（SP-A）的表达;免疫荧光检测α-Ac-Tub和α-SMA的表达。免疫印迹法检测I型胶原（Col I）,α-SMA,SP-A和α-Ac-Tub的表达。结果免疫组织化学染色结果显示,在矽结节内α-SMA阳性表达,而α-Ac-Tub及SP-A则多缺失表达。免疫荧光结果显示,α-Ac-Tub在TGF-β1诱导组表达减少,而α-SMA表达增加。免疫印迹结果显示,随着灌尘时间延长,Col I及α-SMA表达明显上调,而α-Ac-Tub及SP-A表达逐渐下调。采用TGF-β1诱导能显著促进α-SMA表达的上调,促进α-Ac-Tub及SP-A表达的下调。结论在矽肺纤维化中,α-Ac-Tub可能参与对EMT的调控。