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951.
目的探究骨髓基质细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)移植治疗对APP/PS转基因的阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠认知功能障碍的改善作用。方法分离培养C57BL/6小鼠的BMSCs,诱导其分化为神经细胞,通过相差显微镜技术和免疫细胞化学荧光染色技术鉴定其表型与分化。通过显微注射技术,将绿色荧光蛋白(Enhanced green fluorescent protein,eGFP)转基因小鼠(生后3个月)来源的BMSCs注入APP/PS转基因小鼠(生后12个月)侧脑室内后,以荧光显微镜技术检测移植细胞的存活和整合情况,HE染色检测AD模型小鼠海马区萎缩的恢复程度并以Morris水迷宫试验与旷场试验检测移植治疗后小鼠认知功能障碍的改善情况。结果分离自C57BL/6小鼠的BMSCs在增殖培养基中贴壁生长,形态呈纺锤形,免疫表型CD271+/CD45-++,经神经分化诱导培养可形成β-tubulin-III神经元和GFAP星形胶质细胞。GFP转基因小鼠来源的BMSCs移植入APP/PS1转基因小鼠脑内可存活并与宿主海马区神经组织有效整合。移植治疗3周后宿主小鼠海马区面积显著增加(<0.001),水迷宫实验逃生潜伏期明显缩短(<0.01),旷场试验评分显著提高(<0.05)。结论骨髓基质细胞移植治疗可有效改善APP/PS1转基因的AD模型小鼠的认知功能障碍。 相似文献
952.
953.
引言本文讨论了五种人工心脏瓣膜的离体速度测量与剪切应力。表1中给出了它们的尺寸,前四种瓣膜目前一般用在主动脉上,第五种瓣膜仅用在二尖瓣处。使用人工瓣膜引起的最严重的问题与并发症有:(a)红细胞的破坏,(b)血栓栓塞症,(c)损坏升主动脉壁的内膜,(d)组织增生,(e)由于材料的疲劳或化学变化引起瓣膜的失灵,(f)由于瓣膜失灵而造成的泄漏,(g)缝合的缝线断裂,(h)感染。其中(a),(b),(c)和(d)是与各种人工心脏瓣膜的流 相似文献
954.
胆道感染的致病菌变迁和耐药趋势 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :研究胆道感染的致病菌分布、变迁和耐药趋势。方法 :对本院 1990年 1月— 1999年 12月住院的 733例胆道感染病人胆汁标本进行细菌培养、鉴定和药敏试验。回顾性分析了培养阳性的 795株需氧菌及其药敏试验结果。结果 :胆道感染的病原菌中 ,大肠埃希菌为主的革兰阴性菌占 83.9% ,葡萄球菌、肠球菌为主的革兰阳性菌占 15 .0 % ;厌氧菌占 32 .5 % ,复数菌感染占 10 .2 %。大肠埃希菌 315株 ,占首位 ,葡萄球菌属 5 9株 ,甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌 (MRSA)及凝固酶阴性葡萄球菌呈上升趋势 ,且种类多样。克雷伯菌属、嗜麦芽窄食单胞菌、聚团肠杆菌、肠球菌等渐见增多 ,大肠埃希菌、产气肠杆菌比例下降。大肠埃希菌等革兰阴性菌 30 %以上对第三代头孢菌素类耐药 ,5 0 %以上对庆大霉素、环丙沙星耐药。出现耐万古霉素肠球菌。结论 :胆道感染菌种在增加 ,菌群在变迁 ,对临床常用的抗菌药物耐药率增加。 相似文献
955.
Barrett食管粘蛋白表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测Barrett食管中粘蛋白的表达,探讨粘蛋白表达的意义。方法采用免疫组化方法检测Barrett食管上皮中MUC1、MUC2、MUC3、MUC5AC及MUC6粘蛋白的表达,分析粘蛋白表达与Barrett食管组织病理学分型及放大内镜下小凹分型间的关系。结果Barrett食管胃型化生上皮以及肠化上皮均可见MUC1的弱阳性表达;肠化上皮中见MUC2的强阳性表达,阳性表达主要位于杯状细胞胞浆中;MUC3不仅在Barrett食管肠化上皮表层的柱状细胞及杯状细胞浆表达,而且在肠化上皮的无肠化区的柱状细胞内也可见阳性表达;MUC5AC不仅在Barrett食管胃、肠上皮化生的表层柱状上皮胞浆内强阳性表达,而且在杯状细胞亦见阳性表达;在Barrett食管胃、肠两型上皮化生的深层腺体均可见MUC6的阳性表达,抗原定位于细胞浆内,杯状和柱状细胞均有阳性反应物质;在不同分型小凹中,绒毛状及不规则型小凹上皮MUC2、MUC3的阳性表达显著高于点状和棒状(P〈0.01);MUC2、MUC3仅在肠化上皮中表达,在胃底及交界型上皮中无表达;MUC1、MUCSAC及MUC6在胃型及肠型化生上皮中均呈阳性表达,阳性表达率在各组织病理分型间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论Barrett食管肠化生上皮中特异表达MUC2与MUC3;MUC3的表达可能是肠化形成的早期事件;绒毛状及不规则型小凹中MUC2与MUC3高表达提示两型小凹的肠型分化特点,检测其表达有助于Barrett食管特殊肠上皮化生的识别。 相似文献
956.
957.
目的 克隆和表达日本血吸虫大陆株次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)编码基因。方法依据GenBank日本血吸虫HGPRT开放阅读框(ORF)设计一对引物,上游和下游引物分别引入BamH I和Sal I酶切位点。以日本血吸虫大陆株(安徽株,简称Sjc-A)成虫总RNA为模板,反转录PCR (RT-PCR)扩增日本血吸虫大陆株HGPRT(SjcHGPRT)全长编码基因。经双酶切纯化的PCR产物与同样双酶切纯化的pET28a质粒DNA片段用T4 DNA连接酶连接,构建重组质粒pET28a-SjcHGPRT,转化感受态E.coli BL21,并大量扩增。重组质粒DNA经限制性内切酶双酶切、PCR、琼脂糖凝胶电泳和核苷酸序列测定进行鉴定。pET28a-SjcHGPRT/E.coli BL21I程菌用IPTG诱导表达,重组蛋白用SDS-PAGE和Western blot分析。结果 SjcHGPRT编码基因RT-PCR产物约700 bp,构建的pET28a-SjcHGPRT重组质粒DNA经限制性内切酶双酶切和PCR扩增产物于琼脂糖凝胶电泳均观察到相同大小的基因片段,根据核苷酸序列测序结果推导的氨基酸序列与报道的日本血吸虫大陆株(湖南株,简称Sjc-H)及曼氏血吸虫HGPRT分别有99%和83%的同源性。获得的重组蛋白(reSjcHGPRT)经SDS-PAGE和Western blot分析,分子量约30 kDa,并能被抗His-G-HRP抗体、日本血吸虫感染小鼠血清和日本血吸虫病人血清识别。结论 日本血吸虫大陆株(安徽株)HGPRT表达获得成功,并获得了纯化重组蛋白,为开展该分子功能和免疫原性研究奠定了基础。 相似文献
958.
自1995年美国食品与药品监督管理局(FDA)批准重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)可用于急性缺血性脑卒中静脉溶栓治疗后不久[1],一些临床研究机构又开展了局部动脉内溶栓及动静脉联合溶栓实验研究[2-3]。但无论是静脉溶栓还是动脉溶栓,都面临着一些亟待解决的问题:①溶栓时间窗短:美国国立神经疾病与卒中研究所(The Nation-al Institute Neurological Disorders and Stroke rt-PAStroke Study Group,NINDS)的研究认为[1],静脉溶栓应在发病3h之内进行,多数机构认为动脉溶栓时间窗应在6h之内。如此短的溶栓时间窗致使只有4.5%~6.3%的… 相似文献
959.
三峡建坝后血吸虫病传播危险因素研究Ⅲ库区血吸虫病监测方案的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解三峡库区血吸虫病传播危险因素,为三峡库区血吸虫病动态监测提供技术方案。方法在三峡库区进行钉螺生存模拟试验,调查库区流动人口、家畜血吸虫病传染源和钉螺输入库区的潜在危险因素,以及建坝后社会经济发展变化对血吸虫病传播的潜在影响因素,找出库区血吸虫病监测的重点。结果钉螺在三峡库区的适宜环境中能够生长繁殖;血吸虫病传染源主要是往返于血吸虫病流行区的流动人口;从血吸虫病疫区引进花草树木和牲畜,存在将钉螺和动物传染源输入库区的可能;库区社会经济发展可使血吸虫病传入的危险增加,三峡库区已成为血吸虫病的潜在流行区。结论三峡库区血吸虫病监测工作重点应是流动人口、引进的牲畜等血吸虫病传染源和钉螺输入因素的监测。 相似文献
960.
目的观察18α甘草酸(18α-GA)对D-氨基半乳糖(GalN)引起大鼠急性肝损伤的治疗作用。方法 SD大鼠60只,随机分为6组,除阴性对照组外,所有动物同时腹腔注射10%GalN溶液500 mg/kg,给药组于GalN处理前3 d分别腹腔注射18α-GA 15、30、60 mg/kg,每日一次,GalN处理30 h后取血测定血清ALT、AST,并取肝左叶作病理组织学观察。结果 18α-GA能明显抑制急性肝损伤大鼠血清转氨酶的活力,并减轻肝脏病理损伤。结论 18α-GA对GalN引起大鼠急性肝损伤具有防治效果。 相似文献