短暂性脑缺血35例发作急性期的护理

目的探讨短暂性脑缺血的护理。方法对35例短暂性脑缺血发作患者进行仔细观察,精心护理及对并发症进行预防。结果 27例治愈,8例好转。结论仔细的观察和精心的护理可以减少并发症的发生,提高治愈率,并可促进患者的康复。     

出血性Wallenberg综合征1例

患者,女性,32岁。2000年2月12日晨上厕所时突然出现眩晕,表现为视物旋转,恶心,呕吐（非喷射性）,呕吐胃内容物,约5-6次,2月14日出现右侧肢体麻木无力,饮水呛咳,吞咽困难,2月16日出现视物上下晃动,来院就诊,病程中患者烦躁不安,偶感耳鸣,右侧颞部疼痛,检查:体温36.7℃,脉搏84次/分,血压15/10kPa,两肺底可闻及少量痰鸣音。神经系统检查:右侧瞳孔2.5mm,左侧瞳孔3.5mm,右侧眼裂变小（系延髓的交感神经下行纤维受损所致）;右侧角膜反射消失,右侧面部痛温觉呈核性减退,左侧肢体痛温觉减退（系三叉神经脊髓束核与脊髓丘脑束损伤所致）;双眼垂直性、旋转性眼球震颤（系绳状体损伤所致）;右侧软腭抬举偏低,饮水呛咳,言语不清,咽反射消失（系累及疑核所致）,右侧肢体肌张力降低,右侧指     

中国痴呆与认知障碍诊治指南(四):辅助检查及其选择

在痴呆的诊断流程中,辅助检查是必需的,能为我们确定痴呆和认知障碍的类型提供有力的证据.辅助检查包括体液检查、影像学检查、电生理检查、基因检查,各项检查在不同痴呆和认知障碍类型诊断中价值也不相同,正确理解和判读显得十分重要.     

急性轻型缺血性卒中6～9小时动脉尿激酶溶栓治疗回顾性分析

目的 探讨发病6～9 h动脉溶栓治疗对美国国立卫生研究院卒中量表（National I nstitutes o f H ealth Stroke Scale,NIHSS）＜5分的急性缺血性卒中患者的治疗效果。 方法 回顾86例发病距接受治疗的时间6～9 h的急性缺血性卒中（NIHSS＜5分）患者资料,比较选择 性尿激酶动脉溶栓和口服阿司匹林2种治疗方法的发病7 d和90 d效果。 结果 与口服阿司匹林组相比,选择性动脉溶栓组患者发病7 d的Barthel指数(Barthel index,BI)较对 照组明显改善（81.3±7.9 vs 54.5±9.3,P =0.034）,改良Rankin量表（modified Rankin Scale,mRS）评 分＜3分的患者比例明显增加（88.4% vs 48.8%,P =0.028）;但在90 d后,两组患者的BI及mRS之间没 有显著差异。 结论 对急性轻型缺血性卒中6～9 h积极的动脉尿激酶溶栓治疗可以促进患者的早期恢复。     

急性缺血性脑卒中CISS分型与危险因素相关性分析

目的探讨急性缺血性卒中中国缺血性卒中亚型（CISS）分型与不同危险因素的关系。方法回顾性分析连续登记的急性缺血性脑梗死患者,记录其危险因素,并按CISS分型标准将急性缺血性卒中分为5种类型并分析相关因素对其发生风险的影响。结果在纳入标准的212例急性缺血性卒中患者中,大动脉粥样硬化型99例（46.7%）、心源性卒中型35例（16.5%）、穿支动脉疾病45例（21.2%）、其他病因型5例（2.4%）、病因不确定型28例（13.2%）。吸烟者、高血压病、冠心病、心房颤动者在5亚型间比例差异具有统计学意义（P〈0.05）。相关和回归分析显示冠心病、心房颤动与心源性卒中亚型有正相关性（β=1.34、2.206,P〈0.05）,高血压病与穿支动脉疾病亚型有相关性,为正相关性（β=1.074,P〈0.05）。结论不同类型缺血性脑卒中与不同的危险因素有关,心房颤动、冠心病是心源性卒中亚型的危险因素,高血压病是穿支动脉疾病亚型的危险因素。     

大鼠肝缺血再灌注损伤NF-kB与ICAM-1在脑组织的表达及意义

目的：观察大鼠在肝脏缺血再灌注（IR）过程中肝脏炎性细胞因子TNF-α、IL-1βmRNA表达与脑组织NF-kB、ICAM-1表达之间的关系，探讨肝脏IR是否可导致脑组织损伤及其可能的机制。方法：选健康雄性Wister大鼠48只，随机分为对照组、缺血30min组（I组）、缺血30min再灌注组（IR组）、缺血30min再灌注后1h组（IR1h组）、缺血30min再灌注后2h组（IR2h组）、缺血30min再灌注后4h组（IR4h组），每组8只。应用免疫组化法分别检测各组大鼠肝脏TNF-α及脑皮质、海马和下丘脑区NF-kB、ICAM-1的表达情况，应用原位杂交的方法检测肝脏IL-1βmRNA表达情况。结果：肝脏IR导致肝脏明显的损伤，表现为血清GPT、AKP、γ-GT升高（P〈0．01），肝组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达显著增N（P〈0．01），肝细胞水肿，炎性细胞浸润，甚至细胞坏死。随着再灌注时间的延长，脑组织HE染色可见脑细胞水肿，甚至个别脑细胞坏死。与对照组比较，I组和IR组大鼠脑皮质、海马和下丘脑中NF-kB、ICAM-1表达的差异无统计学意义（P〉0．05），IR1h组、IR2h组和IR4h组的差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。IR1h、IR2h、IR4h组与对照组、I组、IR组比较，各部位脑组织NF-kB、ICAM-1的表达显著增N（P〈0．05或P〈0．01）。各组大鼠不同部位脑组织间NF-kB、ICAM-1表达无统计学意义（P〉0．05）。结论：肝脏IR对脑组织可产生损伤性影响，NF-kB、ICAM-1介导的炎性细胞反应，参与了脑组织损伤的发生机制。     

大鼠肝缺血再灌注损伤NF-κB与ICAM-1在脑组织的表达及意义

目的:观察大鼠在肝脏缺血再灌注(IR)过程中肝脏炎性细胞因子TNF-α、IL-1βmRNA表达与脑组织NF-κB、ICAM-1表达之间的关系,探讨肝脏IR是否可导致脑组织损伤及其可能的机制.方法: 选健康雄性Wister大鼠48只,随机分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min再灌注组(IR组)、缺血30min再灌注后1h组(IR 1h组)、缺血30min再灌注后2h组(IR 2h组)、缺血30min再灌注后4h组(IR 4h组),每组8只.应用免疫组化法分别检测各组大鼠肝脏TNF-α及脑皮质、海马和下丘脑区NF-κB、ICAM-1的表达情况,应用原位杂交的方法检测肝脏IL-1βmRNA表达情况.结果:肝脏IR导致肝脏明显的损伤,表现为血清GPT、AKP、γ-GT升高(P<0.01),肝组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达显著增加(P<0.01),肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至细胞坏死.随着再灌注时间的延长,脑组织HE染色可见脑细胞水肿,甚至个别脑细胞坏死.与对照组比较, I组和IR组大鼠脑皮质、海马和下丘脑中NF-κB、ICAM-1表达的差异无统计学意义(P>0.05),IR 1h组、IR 2h组和IR 4h组的差异有统计学意义(P<0.05 ,P<0.01).IR 1h、IR 2h、IR 4h组与对照组、I组、IR组比较,各部位脑组织NF-κB、ICAM-1的表达显著增加(P<0.05或P<0.01).各组大鼠不同部位脑组织间NF-κB、ICAM-1表达无统计学意义(P>0.05).结论:肝脏IR对脑组织可产生损伤性影响,NF-κB、ICAM-1介导的炎性细胞反应,参与了脑组织损伤的发生机制.     

慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠纹状体氧化应激的影响

目的 观察慢性间断性缺氧(CIH)对帕金森病(PD)模型小鼠纹状体氧化应激反应的影响.方法 44只雄性6周龄C57 BL/6小鼠随机分为百草枯(PQ)组、CIH组、PQ+ CIH组和对照组,采用高效液相色谱法检测小鼠纹状体内多巴胺(DA)含量,应用化学比色法测定小鼠纹状体部位超氧化物歧化酶( SOD)的活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量.结果 所有小鼠均进入分析,PQ组小鼠纹状体DA含量显著低于对照组及CIH组(P =0.000),SOD和GSH-Px活性及GSH含量、MDA含量显著高于对照组(P＜0.05);PQ+ CIH组纹状体DA含量、SOD和GSH-Px活性及GSH含量均显著低于其他各组(P＜0.05),MDA含量显著高于其他各组(P＜0.05).结论 CIH进一步降低了 PD模型小鼠纹状体DA含量,可能与其加重PD模型小鼠纹状体氧化应激有关.     

丁基苯酞治疗一氧化碳中毒迟发性脑病2例

1资料[例1],男,45岁,因短暂昏迷后1个月出现双手无力、反应迟钝、大小便失禁1周,以一氧化碳(CO)中毒、迟发性脑病收入我院。病人因使用燃气热水器致CO泄露后昏迷6h,在外院给予高压氧舱等治疗3d后意识恢复正常,1个月后出现表情呆滞、不识亲人、记忆力减退,双手麻木、无力,双手掌面出现大疱。体格检查:反应迟钝,定向力、计算力、理解力及记忆力下降,双上肢肌张力增高,双手针刺痛觉过敏、握力Ⅰ级,双侧踝阵挛。核磁共振成像(MRI)示双侧大脑半球白质片状长T2长T1异常信号。神经电生理检查示左侧尺神经、正中神经运动、感觉电位波幅降低。日…