异丙酚诱异对心瓣膜手术病人血流动力学的影响

目的和方法：采用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管及热稀释法检测心搏量技术,观测心瓣膜手术病人异丙酚（１．５ｍｇ／ｋｇ）诱导时的血流动力学（血动学）变化。结果：两组病人麻醉前血动学紊乱主要表现为右心后负荷及作功增加;给予异丙酚１．５ｍｇ／ｋｇ后２ｍｉｎ,ＨＲ、ＣＩ、ＭＰＡＰ、ＭＡＰ、ＭＣＷＰ、ＬＶＷＩ、ＲＶＷＩ较麻醉前明显降低,在无气管插管操作刺激的Ａ组中可一直持续,并超近１０ｍｉｎ;Ｂ组病人麻醉后３ｍｉｎ行     

目标导向液体治疗对老年患者腹腔镜膀胱根治性全切并肠代膀胱术中组织灌注的影响

目的探讨目标导向液体治疗(goal-directed fluid therapy,GDFT)对老年患者腹腔镜膀胱根治性全切并肠代膀胱术中组织灌注的影响。方法择期行腹腔镜膀胱根治性全切并肠代膀胱术患者30例,年龄60~82岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为常规输液组(C组,n=15)和目标导向液体治疗组(G组,n=15)。C组术中行常规液体治疗管理,G组行GDFT,管理目标是在连续心排血量(pulse-induced contour cardiac output,PiCCO)系统监测下控制每搏变异度(SVV)≤13%、心脏指数(CI)≥2.5L·min~(-1)·m~(-2)、ScvO_2≥73%。观测和记录麻醉诱导前(T_1)、气管插管后5min(T_2)、气腹和改变体位后5min(T_3)、气腹后1h(T_4)、气腹结束开腹后5min(T_5)、开腹后1h(T_6)和手术结束即刻(T_7)的血流动力学及组织灌注指标。结果 G组液体总入量明显低于C组(P0.05);两组MAP、SVV组间组内差异无统计学意义;T_4、T_6和T_7时G组CI明显高于C组,T_5、T_6时G组HR明显快于C组(P0.05)。T_3、T_4时两组中心静脉血氧饱和度(ScvO_2)明显高于T_1时(P0.05);T4、T5时G组乳酸(aLac)含量明显低于C组(P0.05);两组中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO_2)、氧供指数(DO_2I)和氧摄取率(O_2ERe)组间组内差异均无统计学意义。结论以SVV、CI、ScvO_2为导向的GDFT可维持有效循环血容量及血压以保证全身灌注,降低aLac,改善微循环,对氧供需平衡、术后并发症及转归无明显影响。     

大鼠蛛网膜下腔置管及背根神经节分离方法的改进

目的 探讨改进大鼠蛛网膜下腔置管术与分离背根神经节的方法.方法 成年SD大鼠20只,麻醉后行背部L3-4间隙皮肤纵切口,钝性分离棘突周围肌肉,部分L3-4棘突切除.7号针头探查并穿破硬脊膜,以鼠尾突然出现侧摆及后腿抽动为成功标志.向尾侧置入PE-10导管2 cm.固定导管,埋于皮下.术后每天观察大鼠有无脊髓神经损伤表现.术后第2天鞘内注射2%罗哌卡因40 μl,观察双下肢阻滞效果.术后第7天,鞘内注射20 μl亚甲蓝标记导管尖端位置,4%多聚甲醛灌注固定后打开椎管及椎间孔,观察导管位置,辨认并分离背根神经节,显微镜下确认组织结构.结果 术后每天观察置管后的大鼠,未见明显脊髓神经损伤症状,20只均未出现神经并发症.术后第2天,鞘内注射2%罗哌卡因,大鼠全部出现双下肢麻痹.术后第7天,解剖大鼠椎管证实置管位置正确.显微镜下观察确认所取组织为背根神经节.结论 改进后的大鼠蛛网膜下腔置管术损伤小,成功率高.背根神经节分离方法 简单、组织破坏小.     

线粒体钙单向转运体在布比卡因加重糖尿病大鼠脊髓神经损伤中的作用

目的:探讨线粒体钙单向转运体(MCU)在布比卡因(B)致糖尿病(D)大鼠脊髓神经毒性损伤中表达的变化及其作用。方法:健康雄性SD大鼠,体重180～220 g,分为正常组与造模组,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型后,随机选取48只,分为6组,每组8只,即鞘内注射生理盐水正常大鼠(C)组、鞘内注射生理盐水糖尿病大鼠(D)组、鞘内注射布比卡因正常大鼠(C+B)组、鞘内注射布比卡因糖尿病大鼠(D+B)组、鞘内注射10μmol/L Ru360+布比卡因糖尿病大鼠(D+R_1+B)组和鞘内注射50μmol/L Ru360+布比卡因糖尿病大鼠(D+R_2+B)组;各组在造模前、造模成功后、鞘内注射药物后12 h、鞘内注射药物后24 h和鞘内注射药物后48 h测定机械刺激缩足阈值(PWMT)与热刺激缩足潜伏期(PWTL)改变;测定完毕后处死大鼠,取脊髓腰膨大行RT-qPCR与Western blot测定MCU表达水平,ELISA法测定氧化损伤产物丙二醛(MDA)与8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,TUNEL法测定脊髓神经细胞凋亡率。结果:与D组比较,D+B组MCU表达显著上调(P 0. 05),PWMT、PWTL及MDA与8-OHdG含量显著升高(P 0. 05),脊髓神经细胞凋亡率显著提高(P 0. 05);与D+B组比较,D+R_2+B组MCU表达显著下调(P 0. 05),PWMT、PWTL及MDA与8-OHdG表达均显著降低(P 0. 05),脊髓神经细胞凋亡率显著下降(P 0. 05)。结论:布比卡因通过上调MCU表达活性,增强氧化应激,加重糖尿病大鼠脊髓神经损伤与提高其机械痛与热痛阈值。     

侧卧位与单肺通气对老年人每搏量变异与脉压变异值的影响

目的:观测老年食管癌患者侧卧位与单肺通气(OLV)对每搏量变异(SVV)与脉压变异(PPV)的影响.方法:择期行食管癌根治术的老年患者16例,年龄65 ～ 82岁,ASAⅠ～Ⅱ级.围术期使用PiCCOTM plus系统监测SVV、PPV,观测双肺通气下侧卧位前(T1)、侧卧位后15 min(T2)与OLV 15 min后(T3)SVV、PPV的变化.结果:与T1时点比较,SVV于T2及T3时点明显下降,差异有统计学意义,PPV均数虽下降,但差异无统计学意义.结论:在老年食管癌患者手术麻醉中,胸膜腔闭合状态下,由仰卧位、双肺通气改换为侧卧位、OLV时,SVV较PPV波动大,可能影响其作为容量治疗效果指标的临床意义.     

利多卡因对脑肿瘤患者麻醉诱导时脑氧供需平衡和血液动力学的影响

目的 研究全麻诱导中利多卡因对幕上肿瘤患者气管插管时脑氧供需平衡、能量代谢和血液动力学的影响。方法 将24例幕上肿瘤患者随机分为利多卡因组(A组,n=12)和空白对照组(B组,n=12)。在麻醉诱导前和气管插管即刻采取颈内静脉球部静脉血和桡动脉血,进行血气分析、乳酸和血糖测定。结果 A、B两组气管插管时较插管前脑氧摄取率、静动脉乳酸含量差下降;颈内静脉球部氧饱和度、动脉氧饱和度、动脉氧分压、颈内静脉球部氧分压、颈内静脉球部氧含量升高。组间比较血气指标在插管时-诱导前的变化仅颈内静脉球部氧分压有统计学意义。诱导期间A组血液动力学变化小于B组。结论 (1)利多卡因对幕上肿瘤患者麻醉诱导时脑氧供需平衡的变化无明显影响;(2)利多卡因能有效抑制脑肿瘤患者诱导时气管插管时血液动力学反应。     

普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道电流的影响

目的　观察不同浓度普鲁卡因对新生鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 通道电流的影响 ,以探讨其中枢作用机理。方法　采取神经元急性分离法分离SD大鼠皮层锥体细胞 ,运用膜片钳内面向外式记录技术 ,记录不同浓度普鲁卡因对延迟整流型K+ 通道电流参数。根据普鲁卡因浓度不同分为 8个组 ,其浓度分别为 0、0 2、0 4、0 8、1 6、2 4、3 2和 4 0mmol/L ,每组以 7个不同钳制电压观测 1 1个样本。结果　当普鲁卡因浓度增至 0 4mmol/L时 ,其Ⅰ Ⅴ关系线斜率最小 ,通道的电导减至最低 [(36± 1 4) pS] ;此后随药物浓度的增加 ,Ⅰ Ⅴ关系线斜率增大 ,电导增加 ,并在2 4mmol/L增至最高 [(60± 2 0 )pS]。结论　普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 离子通道电流、电导的影响随其浓度不同表现为抑制与兴奋双相作用     

肌松药对中枢神经系统的影响

长期或大量应用肌松药可对中枢神经系统造成不良影响,民皮质诱发电位对全麻水平的监测、现知：（１）肌松药可经受损的血脑屏进入中枢神经系统,激活乙酰胆碱受体,使神经细胞内Ｃａ＾２＋浓度持续增加,引起兴奋、躁动、寒颤,甚至癫痫样抽搐;（２）在脑电图上,琥珀胆碱可诱发“唤醒”与癫痫波,春增加肌梭的冲动传入所致;（３）过深的非去极化阻滞及单次静注琥珀胆碱均可干扰运动、听觉诱发电位的幅度与反应潜伏期,从而影响其     

左旋布比卡因和罗哌卡因对周围神经的毒性作用及其临床意义

神经损伤为区域神经阻滞的常见并发症,尽管新型酰胺类长效局麻药左旋布比卡因、罗哌卡因的应用增多,布比卡因逐渐减少,但目前尚无充分证据表明此类并发症发生率下降.因而此文将按下述纲领进行阐述:①左旋布比卡因和罗哌卡因与暂时性神经病学综合征(transient neurological syndrome,TNs);②左旋布比卡因和罗哌卡因与马尾神经综合征(Cauda equinea syndrome,CES);③左旋布比卡因和罗哌卡因与周围神经毒性损伤;④预先存在神经病理学改变时左旋布比卡因和罗哌卡因与周围神经毒性损伤;⑤左旋布比卡因和罗哌卡因与肌肉毒性损伤.以供临床麻醉处理及疼痛治疗参考.