胸腔内血容积指数在老年食管癌根治术目标导向液体治疗中的应用

目的观察胸腔内血容积指数(ITBVI)在老年食管癌根治术目标导向液体治疗中的应用效果。方法择期行食管癌根治术老年患者18例,年龄65～82岁,ASAⅠ或Ⅱ级,胸腔内操作期间均行单肺通气。容量治疗以维持合适的ITBVI为目标,监测麻醉诱导前(T1)、诱导后(T2)、侧卧位双肺通气20min(T3)、单肺通气20min(T4)、肺复张双肺通气20min(T5)、平卧位双肺通气20min(T6)、气管导管拔除时(T7)的心指数(CI)、血管外肺水指数(EVLWI)和肺血管通透性(PVPI);监测单肺通气开始后15、30、45、60、75和90min时连续心指数(PCCI);记录单肺通气时间及尿量。结果各时点CI均在正常值范围内,但T7时高于T3～T5时(P<0.01),T6时高于T5时(P<0.01);EVLWI均高于正常参考值,T6、T7时低于T4时(P<0.01)。PVPI及PCCI均在正常范围内,各时点间差异无统计学意义。单肺通气时间为(267.2±39.3)min;术毕尿量为(500.0±157.2)ml。结论老年患者食管癌根治术中以维持正常ITBVI为目标进行液体治疗,有利于维持心输出量且不增加肺水肿风险。     

凝血与纤溶系统水平对围术期产妇弥漫性血管内凝血的诊断价值

目的：研究凝血与纤溶系统水平对围术期产妇弥漫性血管内凝血（DIC）的诊断价值。方法选择2007年10月-2012年10月在我院接受治疗的 DIC 产妇40例（DIC 组）,选取在我院体检正常的健康孕妇40例（健康孕妇组）,同时选取40例健康非孕妇（健康非孕妇组）为研究对象,对三组凝血与纤溶指标进行检测并比较分析。结果健康孕妇组与健康非孕妇组比较显示,PLT、FIB 明显升高,PT、TT、APTT 及 D-D 二聚体水平明显降低,差异有统计学意义（P ＜0．05）;DIC 组与健康孕妇组比较发现,PLT、FIB 明显降低,而 PT、TT 和 APTT 明显延长,D-D 含量明显升高,差异具有统计学意义（P ＜0．05）;DIC 组与健康非孕妇组比较,PLT、FIB 降低,而 PT、APTT 及 D-D 二聚体水平升高,差异有统计学意义（P ＜0．05）。除 APTT 与 PT 之间无关外,DIC 组组内其他的凝血与纤溶指标都具有一定的相互关系（P ＜0．05）。结论凝血与纤溶系统水平对于围术期产妇 DIC 具有重要的诊断意义,APTT、PT 和 TT 水平的升高提示患者凝血功能下降,而 D-D 的升高则说明纤溶的发生。     

上调AMPK可促进左旋布比卡因诱导SH-SY5Y细胞凋亡

目的:探讨过表达单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)在左旋布比卡因作用于SH-SY5Y细胞过程中是否激活了ROS爆发,进而导致细胞凋亡。方法:将空载质粒pEGFP-N1和质粒pEGFP-N1-AMPKα2分别转染SH-SY5Y细胞株,Western blot法对AMPKα2表达水平进行鉴定。重组质粒的SH-SY5Y细胞和未转染细胞分别经1mmol/L左旋布比卡因处理后,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞内ROS含量。结果:与空载质粒pEGFP-N1细胞和未转染质粒细胞相比,重组质粒pEGFP-N1-AMPKα2的SH-SY5Y细胞组的AMPKα2表达上调,1mmol/L左旋布比卡因处理后,与空载质粒pEGFP-N1细胞组及未转染质粒的细胞组相比,重组质粒pEGFP-N1-AMPKα2的SH-SY5Y细胞活力降低,ROS含量提高,细胞凋亡率增多(P<0.01)。空载质粒pEGFP-N1细胞组和未转染质粒细胞组细胞活力,细胞内ROS含量和细胞凋亡率均无明显差异(P>0.05)。结论:上调AMPKα2的表达可促进左旋布比卡因诱导ROS大量增多和细胞凋亡。     

普鲁卡因、阿屈可林对神经—肌传递功能的影响

普鲁卡因、阿屈可林的代谢途径及药代动力无相互影响,但在神经-肌接头的多个部位存在协同作用:均影响接头前膜乙酰胆碱的贮存释放动力学、阻断其正反馈效应;降低终板对乙酰胆碱的敏感性;抑制终板、微终板与动作电位幅度、阻抑激动剂与受体亚单位结合,并兼有开放性通道阻滞作用.两药配伍应用时,普鲁卡因不强化静注阿屈可林的阻滞效能,但延长其阻滞后的恢复时间;而静滴阿屈可林的阻滞效能可被普鲁卡因强化但对阻滞后的恢复影响轻微.     

局麻药的中枢神经系统毒性与临床防治展望

由于近年长效氨基局麻药光学异构体新药－罗哌卡因与左旋布比卡因应用于临床麻醉与疼痛治疗，对心血管（CV）与中枢神经系统（CNS）毒性比布比卡因大幅度提高，局麻药毒性更易作用于CNS。局麻药的CNS毒性是由于其阻滞大脑皮层抑制通路，引起CNS相对兴奋，但NMDA受体与NO及Ca^2 亦介导局麻药CNS毒性，形成NMDA－Ca^2 -NO通路，系惊厥发生的主要机制之一。目前临床一般为术前或用药前投以苯二氮Zhuo(BZ)类，以预防或减少局麻药毒性与陈词滥调厥的出现，但日常此类并发症仍时有发生。说明传统采取的预防、处理局麻药CNS毒性的方法仍存在缺欠。因此，如有能抑制局麻药增强中枢兴奋性的药物与BZ类联合应用，应可加强预防与处理局麻药CNS毒性、惊厥的效能，降低此并发症发生率。目前，除Ca^2 通道阻滞剂可安全用于人类预防、处理局麻药CNS毒性、惊厥外，NMDA受体特异性与非特异性拮抗剂、NOS抑制剂的应用虽尚为动物实验报道，但有应用前景。     

异氟醚-氧化亚氮吸入麻醉对琥珀酰胆碱作用、脑电综合波及额肌电的影响

我院自1985年1月施行紧闭异氟醚-氧化亚氮(N_2O)吸入麻醉共30例,同时监测脑电综合波及额肌电的变化,并观察了其对琥珀酰胆硷(Sch)阻滞性质的影响,现报告如下:临床资料及方法本组男18例,女12例,年龄7-60岁,其中14岁以下4例(最小为7岁)、60岁以上2例。平均麻醉时间2小时52分(1-6小时30分)。手术部位为头颈9例,胸部7例,心内直视手术8例。(一)麻醉方法:在10例(Ⅰ组)中单用面罩下吸入51±6％的N_2O     

神经肌肉阻滞恢复标准的再探讨

70年代中期将神经肌肉阻滞恢复标准的安全范围界定为四次成串比值(TR)0.7左右。此后,肌松药残余作用所致的并发症仍时有发生。近年来有学者就此进行临床研究,提出将Ali等所界定的TR 0.7修改为≥9。本文主要综述神经肌肉阻滞恢复至TR 0.7时所存在的缺陷及修改为≥0.9的依据,供临床借鉴与参考。     

两类肌松药间的相互作用与影响

两类肌松药给药顺序不同，相互作用结果相反。琥珀胆碱或十甲铵强化其后所给筒简明毒，泮库溴铵，维库溴铵，阿曲库铵，哌库溴铵的阻滞效应，如先以筒箭毒，三碘季铵酚，维库溴铵等作预处理，与其后所给琥珀胆碱，十甲铵的相互影响则表现为拮抗。其机理至今尚不完全清楚，可能以神经肌肉接头处的相互作用为主。     

单磷酸腺苷激活的蛋白激酶在罗哌卡因致SH-SY5Y细胞凋亡中的作用

Objective To determine if activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) is involved in ropivacaine-induced reactive oxygen species (ROS) production and apoptosis in human neuroblastoma cell line SHSY5Y.Methods SH-SY5Y cell line was purchased from cell center of Shanghai life Science Research Institute,Chinese Academy of Sciences and cultured in DMEM/F12 liquid culture medium containing 15 % bovine calf serum at 37 ℃ in incubator filled with 5% CO2 . Plasmids pGPU6/GFP/Neo-shRNA AMPKα2 and pEGFP-N1-AMPKα2were transfected into the SH-SY5Y cell line. The expression of AMPKα2 was determined by Western blot analysis.The SH-SY5Y cells transfected with recombinant plasmids were exposed to 3 mol/L ropivacaine. Intracellular ROS was detected by flow cytometry. Cell viability was quantitatively determined by MTT colorimetry assay. Apoptosis was assessed by flow cytometry and Hoechst33258 staining. Results The plasmid pEGFP-N1-AMPKα2 upregulated while pGPU6/GFP/Neo-shRNA AMPKα2 down-regulated the expression of AMPKα2 ( P < 0.01). Down-regulation of AMPKα2 expression attenuated while up-regulation of. AMPKα2 expression promoted intracellular ROS production and cell apoptosis induced by ropivacaine ( P < 0.01) . Conclusion AMPK probably mediates ROS production and cell apoptosis induced by ropivacaine.