愈风宁心片对偏头痛大鼠模型的镇痛作用研究

目的 探讨愈风宁心片对偏头痛大鼠模型的镇痛作用及机制。方法 SD大鼠随机分成6组：对照组、模型组、苯甲酸利扎曲普坦片（阳性药,0.9 mg·kg^-1）组和愈风宁心片低、中、高剂量（378、756、1 512 mg·kg^-1）组,每天ig给药1次,连续10 d。末次给药后1 h,除对照组外,其余各组大鼠在头颈处sc 10 mg·kg^-1硝酸甘油建立偏头痛大鼠模型,观察疼痛行为学指标,试剂盒法检测血清中疼痛相关因子缩胆囊素（CCK）、白细胞介素-1β （IL-1β）、前列腺素E（2 PGE₂）含量;利用小鼠醋酸扭体实验、小鼠右后足跖部福尔马林致痛实验观察愈风宁心片低、中、高剂量（546、1 092、2 184 mg·kg^-1）对小鼠扭体反应和舔足时长的影响。结果 偏头痛实验结果表明,与模型组比较,愈风宁心片各剂量组和苯甲酸利扎曲普坦片组的挠头、甩头次数和行为学评分显著降低（P<0.05、0.01）;愈风宁心片中、高剂量组血清CCK水平显著降低（P<0.05、0.01）,低、中、高剂量组血清PGE₂、IL-1β水平显著降低（P<0.05、0.01）。醋酸扭体实验结果表明,与模型组比较,愈风宁心片中、高剂量组小鼠扭体次数显著降低（P<0.05、0.01）,高剂量组小鼠扭体反应潜伏期显著延长（P<0.01）。福尔马林致痛实验结果表明,与模型组比较,各给药组均能显著缩短小鼠的舔足时长（P<0.01）。结论 愈风宁心片对偏头痛模型具有镇痛作用,其机制可能与调节中枢及外周神经系统、改善疼痛相关因子含量有关。     

院内患者2007-2011年革兰阴性菌耐药监测

目的 监测2007-2011年北京大学第一医院住院患者临床分离革兰阴性菌对常用抗菌药物的敏感性.方法 临床分离革兰阴性菌,采用常规进行菌种鉴定,细菌敏感性测定采用标准纸片扩散法或自动化临床微生物法,以WHO-NET5.6软件进行数据分析.结果 5年间共获得临床分离革兰阴性菌7546株,最常见的5种细菌依次为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌.肠杆菌科细菌对亚胺培南及美罗培南仍高度敏感,大肠埃希菌对亚胺培南及美罗培南的敏感率分别为99.9％,99.8％.99％的肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类敏感.对铜绿假单胞菌敏感率高于80％的药物仅有阿米卡星.铜绿假单胞菌对碳青霉烯类和氟喹诺酮类的敏感率约为70％.除亚胺培南(52.1％)、美罗培南(47.4％)和米诺环素(46.0％)外,鲍曼不动杆菌对其他被测抗菌药物的敏感率均低于45％.结论 肠杆菌科细菌对碳青霉烯类仍较为敏感,但已出现碳青霉烯耐药菌.铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌的耐药率较高.     

应用IOL-Master对大学生近视眼屈光成分的生物学测量研究

目的:应用IOL-Master测量大学生近视眼的眼轴长度(AL),水平、垂直角膜屈光力(K1,K2),前房深度(ACD)及角膜直径,探讨大学生近视眼各屈光成分值与屈光度的关系以及大学生近视眼的主要成因。方法:大学生近视患者1059例2118眼,经电脑验光按等效屈光度分为三组:A组低度近视<-3.00D(738眼),B组中度近视-3.00～-6.00D(989眼),C组高度近视>-6.00D(391眼)。采用光学相干生物测量仪(Zeiss,IOL-Master)测量其AL,K1,K2,ACD及角膜直径,计算眼轴长度与角膜曲率的比值AL/CR,数据采用SPSS18.0统计分析。结果:随着近视屈光度的增加,眼轴长度明显增加,两者之间存在显著相关性(P<0.01),且各组间具有显著差异性(P<0.01);K1在A组与B组间差异无显著性(P>0.05),K2在各组间具有差异性(P<0.05),但K1和K2仅与中度近视的屈光度存在相关性(P<0.05);各组AL与K1、K2呈负相关,且有显著统计学意义(P<0.01);ACD在B组与C组间差异无显著性(P>0.05),低度近视的屈光度与ACD存在显著相关性(P<0.01);角膜直径在各组间无显著性差异(P>0.05),且与屈光度无相关性(P>0.05);AL/CR比值3.183±0.132,近视屈光度与AL/CR比值呈负相关(r=-0.761,P=0.000)。结论:轴性近视是大学生近视的主要类型。大学生中度近视是眼轴与角膜屈光力共同作用所致;ACD对大学生近视屈光度影响较小;角膜直径对大学生近视屈光度无影响。     

中西医结合治疗外伤性前房积血134例临床观察

外伤性前房积血是临床常见的外伤性眼病之一,如不及时治疗可引起角膜血染、继发性青光眼等严重并发症,以致失明。1998-2002年,我院应用中西医结合疗法治疗外伤性前房积血134例,现报告如下。     

流式细胞术研究急性白血病细胞凋亡和bcl-2表达的临床意义

目的研究抗凋亡基因ｂｃｌ－２在４６例急性白血病骨髓细胞中的表达及其与凋亡、细胞增殖、ＤＮＡ倍体及疗效间关系的临床意义。方法采用免疫流式细胞术。结果４６例急性白血病细胞均不等程度表达ｂｃｌ－２染色阳性率８．３％～４７．７％和凋亡细胞３．０％～２１％。ｂｃｌ－２高表达者１３例（≥２０％）,低表达者３３例（＜２０％）。多数病例的ｂｃｌ－２表达与凋亡呈负相关,高ｂｃｌ－２低凋亡（＜１５％）１１例（８４．６％）,低ｂｃｌ－２高凋亡（≥１５％）者１９例（５７．６％）,两者均低１４例（４２．２％）,两者均高２例。与ｂｃｌ－２低表达者比较,ｂｃｌ－２高表达者完全缓解率低（６／１３例,４６．１％比２９／３３例,８７．９％）,ＤＮＡ异倍体者多（１１／１３例,８４．６％比８／３３例,２４．２％）,且易复发（３／６例,５０％比２／２９例,６．８％）。结论由于ｂｃｌ－２表达的异质性,ｂｃｌ－２不是调控凋亡的唯一因素,但有临床预后意义,也可能在白血病发生上起作用     

PICC管持续腰大池引流联合尼莫地平鞘内注射治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床研究

目的:探索PICC管持续腰大池引流联合尼莫地平鞘内注射治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的疗效影响。方法:选择动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者80例,随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照组:发病72 h内行颅内动脉瘤夹闭术或介入栓塞动脉瘤,并予吸氧、镇静、控制血压、降低颅内压、抗纤溶及防治脑血管痉挛(尼莫地平30 mg/d,2~4 ml/h,微量泵静脉泵入)等常规治疗。观察组:发病72 h内行颅内动脉瘤夹闭术或介入栓塞动脉瘤,予吸氧、镇静、控制血压、降低颅内压、抗纤溶等常规治疗的基础上,同时应用PICC管持续腰大池引流联合尼莫地平鞘内注射治疗(尼莫地平30 mg/d)。治疗1个月后,观察两组患者的临床疗效,并比较两组患者Glasgow预后评分及脑血管痉挛发生率。结果:治疗1个月后,观察组患者临床疗效的有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者Glasgow预后评分明显高于对照组,且脑血管痉挛发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PICC管持续腰大池引流联合尼莫地平鞘内注射有效地治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血,值得临床进一步推广。     

脂质体-IP10复合物对小鼠4T1乳腺癌的治疗作用

目的 用1,2-二油酰-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+胆固醇(CHOL)脂质体包裹pcDNA3.1-γ干扰素诱导蛋白-10(IP10)制备脂质体质粒DNA复合体即Lip-IP10,观察其对抗小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 建立4T1乳腺癌模型,将36只荷瘤小鼠随机分为生理盐水(NS)组、脂质体-pcDNA3.1复合物(Lip-null)组和脂质体-IP10复合物(Lip-IP10)组,尾静脉给药,观察各组肿瘤体积、肺转移结节数及小鼠生存期.原位瘤进行CD31染色,测定微血管密度(MVD).结果 与两对照组比较,Lip-IP10组的肿瘤体积明显较小(P<0.05),肺转移结节显著减少(各组中位数为NS组45个,Lip-null组40个,Lip-IP10组 3个,P<0.05),生存期延长(P<0.05),CD31染色结果 显示,Lip-IP10组的肿瘤MVD值较低(NS组44.25±5.51,Lip-null组 43.45±4.21,Lip-IP10组21.50±5.41,P<0.05). 结论 静脉给予Lip-IP10复合体可抑制小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤,其作用机制与IP10抑制肿瘤血管生成有关.     

针药治疗腰椎间盘突出症330例临床观察

腰椎间盘突出症,又名腰椎间盘纤维破裂症。本病的发生是由于腰椎间盘发生退变与外力损伤或风、寒、湿的长期侵袭等因素,使纤维环部分破裂,髓核从纤维环的缺损处向外膨出压迫脊神经根,引起腰伴下肢放射性疼痛。笔者采用针灸配合中药治疗330例,疗效满意,介绍如下。     

三七总皂苷抑制心肌细胞凋亡的作用机制研究

目的 探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponin,PNS)对无糖无血清/缺氧诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用.方法 将心肌H9e2细胞株分为正常对照组(control)、模型组(model)和PNS不同浓度(0.05、0.25、2.25 g/L)组.对照组采用含10%胎牛血清(FBS)的DMEM/F12培养基于普通二氧化碳培养箱培养,模型组采用无糖无血清培养基培养,同时进行缺氧处理诱导细胞凋亡,给药组按照模型组方法处理的同时给予不同浓度的PNS.细胞处理结束后收集细胞,Annexin V/PI染色后流式细胞仪检测不同浓度PNS干预后各组细胞的凋亡率.DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧的水平.Western blot检测Akt和磷酸化Akt(P-Akt)的表达水平.结果 PNS能够抑制缺血环境诱导的心肌细胞凋亡,且呈剂量依赖性.对照组、模型组和PNS处理组细胞凋亡率分别为(8.01±1.44)%、(65.71±3.36)%(vs control P<0.001)、(65.00±1.24)%、(52.51±1.76)%(vs model P<0.01)、(23.99±0.76)%(vs model P<0.001).DCFH-DA染色结果显示,模型组细胞能够观察到明显的绿色荧光信号,而PNS组荧光信号与模型组比较明显减弱,说明PNS具有清除ROS的作用.Western blot结果显示与对照组比较,模型组p-Akt蛋白表达水平明显降低;与模型组比较,PNS组p-Akt蛋白表达水平显著升高,而PI3K特异性抑制剂LY294002明显抑制PNS促进p-Akt表达的作用.结论 PNS通过促进p-Akt的活性从而抑制缺血诱导的心肌细胞凋亡.     

巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的保护作用

目的：探讨巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的解毒作用。方法：通过小鼠急性毒性实验,观察多种巯基化合物的解毒作用。结果：巯基化合物能不同程度地延长毒鼠强中毒小鼠的惊厥潜伏期及死亡时间,二巯丙磺纳及二巯丁二纳还可明显降低中毒小鼠死亡率。结论：二巯丙磺纳和二巯丁二钠对毒鼠强中毒小鼠有明显的保护作用,尤以二巯丙磺钠为最佳（Ｐ〈０．００１）。