当归醇沉物及其中性组份体外对巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1的影响

目的 观察当归醇沉物（ESA）及其中性组分（ESA－1）体外对小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF－α、IL－1的影响。方法 L929细胞株细胞毒法制TNF－α、IL-1。结果 ESA、ESA－1与小鼠腹腔巨噬细胞（MΦ）共同培养可显著增强其TNF－α、IL-1的分泌。在50－20μg/mL浓度范围，ESA的这种作用呈剂量依赖性；ESA－1虽有明显的作用，但未表现出剂量依赖。结论 当归醇沉物及其中性组分体外可增强小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF－α、IL-1。     

地塞米松对Masugi肾炎的治疗作用

目的：观察地塞米松对Ｍａｓｕｇｉ肾炎的治疗作用。方法：建立Ｍａｓｕｇｉ肾炎模型,观察Ｍａｓｕｇｉ肾炎尿蛋白、ＢＵＮ、ＳＣｒ含量的动态变化及组织形态学的改变。结果：地塞米松处理的家兔尿蛋白、ＢＵＮ、ＳＣｒ含量均明显低于Ｍａｓｕｇｉ肾炎模型组（Ｐ〈０．００１）,也未见有明显的肾小球理性损害。结论：地塞米松对Ｍａｓｕｇｉ肾炎具有很好的治疗作用。     

18α-甘草酸下调“胶原蛋白凝胶三明治”培养的大鼠肝细胞P450酶活性及mRNA表达

研究 18α 甘草酸 (18α GA)对肝细胞主要细胞色素P4 50 (CYP)药物代谢酶的影响 ,并初步探讨其分子机理 .采用“胶原蛋白凝胶三明治”培养的原代大鼠肝细胞 ,加 18α GA孵育 ,酶学测定CYP1A1(7 乙氧基异口恶唑O 脱乙基酶 ,EROD) ,CYP2E1(苯胺羟化酶 ,ANH)和CYP3A(红霉素N 脱甲基酶 ,ERD)活性 ,逆转录聚合酶链反应测定CYP1A1,CYP2E1和CYP3A1mRNA表达水平 .结果可见 ,18α GA浓度依赖性 (50～ 4 0 0mg·L- 1)抑制大鼠肝细胞EROD ,ANH和ERD活性 ,2 0 0mg·L- 1作用最强 ,抑制率分别可达 59.6 % ,6 9.7%和 4 4 .7% ,且呈时间依赖性 ,于d 4达高峰 ;浓度依赖性 (50～ 2 0 0mg·L- 1)抑制CYP1A1,CYP2E1和CYP3A1mRNA表达水平 ,分别可达 4 4 .5% ,58.1%和 37.0 % .上述结果表明 18α GA在转录水平下调大鼠肝细胞CYP1A1,CYP2E1和CYP3A1表达     

更年平调液对老年动物的免疫增强作用

目的：研究更年闰调液对免疫系统功能的影响。方法;采用免疫器官脏器指数、小鼠碳粒廓清和ＰＨＡ刺激淋转化等研究方法。结果：更年平调液能显著增另老年去势雌性大鼠脾、胸腺指数、增强老年小鼠单核细胞吞噬功能和ＰＨＡ刺激的淋巴细胞转化,并提高老年小鼠的耐寒和抗疲劳能力。结论：更年平调液有免疫增强作用。     

阿魏酸钠和当归醇沉物对免疫性肝损伤的干预作用

阿魏酸钠(SF)及当归醇沉物(ESA)对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤有保护作用,二者均降低肝损伤小鼠血清ALT和谷胱甘肽S-转移酶活性,并增加肝细胞浆中谷胱甘肽还原酶活性,同时ESA降低肝细胞浆中丙二醛含量,提示当归的护肝作用与抗脂质过氧化有关。     

纯化当归多糖有效干预急性酒精性肝毒作用及其机制

目的观察纯化当归多糖对小鼠急性酒精性肝毒作用的影响，并探讨其机制。方法酒精灌胃法造模，经口给予纯化当归多糖（Angelica sinensis polysaccharides，ASP）100mg／kg、200mg／kg进行干预。观察小鼠sAUF，sAST和肝脏指数变化，测定乙醇脱氢酶（ADH）、血糖及肝糖原含量。以苯胺羟化酶（ANH）反映CYP2E1活性，以GSH、SOD、MDA活性反映抗氧化功能的改变。结果与酒精模型组相比，当归多糖两个剂量组均明显抑制酒精所致小鼠sALT、sAST及肝脏指数的升高：使ADH活性维持在正常范围；减轻酒精所致的血糖及肝糖原下降程度。同时，ASP显著降低了酒精对CYP2E1活性的诱导；ASP亦部分逆转GSH、SOD和MDA水平的异常改变。结论当归多糖能有效干预小鼠急性酒精性肝毒效应。其机制可能与下调ADH、CYP2E1活性，增加肝能量储备及对抗脂质过氧化有关。     

胶原夹心培养大鼠肝细胞及其细胞色素P450酶活性的测定

目的　自制大鼠尾腱Ⅰ型胶原培养原代大鼠肝细胞 ,测定肝细胞中细胞色素P450 (cytochromeP450 ,CYP)酶活性。方法　制备无菌大鼠尾腱Ⅰ型胶原 ,比较单层胶原铺底法 (collagencoated ,CC)及胶原夹心法 (collagensandwichsys tem ,CSS)培养大鼠肝细胞的生长及功能维持情况。CSS法培养肝细胞 ,分别加入泼尼松龙 (10 0 μmol·L- 1,3d)、尼莫地平 (50 μmol·L- 1,2d)和利福平 (50 μmol·L- 1,2d) ,测定CYP1A、CYP2E1及CYP3A酶活性。结果　CSS法培养 6d后 ,肝细胞生长良好。CC法培养 3d后细胞开始脱落 ,此后持续增多 ;6d后 ,培养上清液中ALT、AST与LDH活性升高 ,均高于同期CSS法培养细胞上清液中的水平。加入经CYP3A代谢药物 ,CSS培养肝细胞CYP1A活性无明显改变 ;尼莫地平使CYP3A活性升高 3 3 % ,而CYP2E1活性下降 45% (P <0 0 5) ;利福平使CYP3A活性升高为对照组的1 94倍 (P <0 0 5) ,对CYP2E1活性无作用。结论　同为CYP3A底物 ,泼尼松龙、尼莫地平和利福平对CYP亚型的影响不同 ,但不改变肝细胞CYP1A对致癌物的活化。CSS培养法可作为体外模型用于药物代谢研究     

灭螺药物的研究概况

钉螺作为日本血吸虫病的唯一中间宿主 ,其地理分布与日本血吸虫病一致。杀灭钉螺是预防和控制血吸虫病流行的有力举措之一。目前主要的灭螺方法有生态灭螺、物理灭螺及药物灭螺 ,药物灭螺包括植物药物灭螺与化学药物灭螺。1　植物药物灭螺系指对于某些含有杀螺有效成份的植物资源 ,利用一定分离手段提取其根、茎、叶、花、果、籽中溶出的有效成份 ,用于杀灭钉螺 ;提取灭螺植物有效成份和用新鲜灭螺植物的水浸液杀灭钉螺是目前广泛利用植物资源的方法。1.1　植物灭螺药物研究概况自 1933年 ,ＡｒｃｈｉｂａｌｄＲＧ首次报道了利用Ｂａｌ ａｎ…     

七氟醚麻醉大鼠脑钠泵活性的动态变化

目的 :动态观察七氟醚吸入麻醉不同时期大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性变化 ,结合行为学改变 ,探讨七氟醚麻醉的作用机制。方法 :4 0只SD大鼠随机均分为 5组 :对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。用分光光度法测定不同时期大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性变化。结果 :大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性在诱导期即开始下降 ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 2 1.9%、10 .5 %、19.3% ,其中大脑皮层和海马Na+ ,K+ -ATP酶活性的降低有统计学意义 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ;麻醉期Na+ ,K+ -ATP酶活性下降至最低 (P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 37.2 %、33.5 %、38.9% ;恢复期Na+ ,K+ -ATP酶活性又开始升高 ,但仍低于对照组水平 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性分别降低 18.3%、17.9% (P <0 .0 5 )和 2 2 .6 % (P <0 .0 1) ;而清醒期该酶活性基本恢复至对照组水平 (P >0 .0 5 )。大鼠各脑区Na+ ,K+ -ATP酶活性改变与麻醉深度的变化相平行。结论 :七氟醚可明显抑制大鼠大脑皮层、脑干、海马Na+ ,K+ -ATP酶活性 ,且与行为变化相平行 ,提示七氟醚可能通过抑制Na+ ,K+ -ATP酶活性而发挥麻醉效应 ,麻醉深度与?     

复方缬芎滴丸对大鼠乳鼠心肌细胞的保护作用

目的研究复方缬芎滴丸(VLC)对心肌细胞缺氧再给氧损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用血清药理学的研究方法,对大鼠进行灌胃给予VLC,剂量分别为32 mg.kg-11、6 mg.kg-1,空白组给予等体积生理盐水;制备含药血清,将含药血清加入培养5 d的乳鼠心肌细胞中,阳性组直接加入川芎嗪;厌氧培养24 h后,更换培养基(含有受试药),再给氧4 h,阴性对照组一直置于常规下培养;最后,检测培养基上清中的乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)含量;消化受试乳鼠心肌细胞制成细胞悬液,进行碘化丙啶染色,用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡百分率。结果与正常组相比,缺氧再给氧损伤组LDH、MDA含量均增高,说明细胞在缺氧再给氧后脂质过氧化增强,心肌细胞出现明显的损伤。与模型组相比,VLC各含药血清组LDH、MDA值均明显降低,表明VLC有抗心肌细胞脂质过氧化的作用。流式细胞仪检测结果显示VLC含药血清组心肌细胞凋亡率分别降低38%、69%(P<0.01),表明VLC可降低缺氧再给氧后心肌细胞凋亡百分率。结论VLC对急性心肌缺血有明显的保护作用,其作用机制可能是VLC能够降低心肌缺血时氧自由基的产生,并有抗心肌细胞凋亡的作用。