急性重症病毒性肝炎恢复过程的超微结构变化

近年来,有文献报道在急性重症肝炎中坏死程度相对较轻的病例,其临床表现虽然十分严重,但经积极抢救,病人能从昏迷中清醒过来,逐渐恢复,并且不转化成慢性肝炎。经过几年努力,我们     

下调miR-92a对非小细胞肺癌细胞增殖及血管生成因子表达的影响

目的探讨miR-92a下调对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖及血管生成的影响。方法将NSCLC中A549细胞分为三组培养:A549组(未转染A549细胞)、sc-siRNA组(转染sc-siRNA的A549细胞)、miR-92a-siRNA组(转染miR-92a-siRNA的A549细胞)。分别采用RT-PCR和Western blot检测A549细胞和正常人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞中miR-92a相对表达量、PTEN、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白相对表达水平。采用活细胞计数法和结晶紫染色实验检测各组A549细胞的增殖能力。结果 miR-92a在A549组细胞中的相对表达量高于HBE细胞(P 0. 05); A549组细胞中PTEN蛋白表达水平低于HBE细胞(P 0. 05),VEGF蛋白表达水平高于HBE细胞(P 0. 05); miR-92a-siRNA组细胞中miR-92a相对表达量降低(P 0. 05),PTEN蛋白表达水平升高(P 0. 05),VEGF蛋白表达水平降低(P 0. 05); miR-92a-siRNA组细胞中PI3K和Akt蛋白表达水平均下降(P 0. 05); miR-92a-siRNA组细胞数目减少,细胞增殖能力减弱。结论 NSCLC中A549细胞的miR-92a表达明显上调,miR-92a基因沉默能明显抑制细胞增殖、血管生成,PTEN和VEGF相关PI3K/Akt信号通路可能在此过程中发挥重要作用。     

颅底脊索瘤的显微手术治疗探讨

探讨颅底脊索瘤的临床特点及手术治疗方案。方法回顾性分析湘雅医院神经外科2011年1月—2019年12月经显微手术治疗的33例颅底脊索瘤患者的病例资料,统计手术入路、病变切除程度及术后并发症等情况,分析患者临床疗效。结果33例患者中,全切除19例,次全切除12例,大部分切除2例,全切除率57.6%。术后有2例患者新发眼球外展受限、复视,术后1个月逐渐恢复正常;术后脑脊液鼻漏2例,均为经鼻蝶术后患者,其中1例予腰大池引流1周后拔管无脑脊液漏,1例行脑脊液漏修补术;有2例术后出现垂体功能减退,予激素替代治疗2~3个月后逐渐恢复。无围手术期死亡病例。术后随访时间6个月~108个月,19例全切除患者中有5例复发,复发率26.3%;12例次全切除患者中有4例明显进展;2例大部分切除患者中1例术后进展迅速,半年后死亡。33例患者中位无进展生存期（PFS）73个月,5年PFS 63.2%,5年生存率96.7%。结论颅底脊索瘤首选治疗方式是外科手术,术前应对其进行详细的影像学评估,选择合适的颅底手术入路尽可能提高肿瘤全切除率,术后辅助放疗可延缓肿瘤复发。     

CDX2对SW480和HCT-116细胞增殖、凋亡、自噬及COX-2蛋白表达的影响

目的：探讨CDX2对人结肠癌细胞株SW480和HCT-116细胞增殖、凋亡、自噬和对COX-2蛋白表达的影响以及作用机制．方法：应用MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪（FCM）分析其细胞周期和凋亡;光镜下HE和PAS染色观察CDX2处理48h后细胞形态学改变;透射电镜（TEM）观察细胞凋亡和自噬的超微结构变化;免疫组化（IHC）检测CDX2处理后细胞中COX-2蛋白的表达．结果：①在5～40mg／L的剂量范围内,CDX2可抑制癌细胞的生长,其抑制作用呈时间和剂量依赖性;②FCM结果表明不同剂量（2．5,5,10,20,40mg／L）的CDX2作用48h后,SW480和HCT-116细胞周期发生改变,细胞G0／G1期相对延长,S期和G2期缩短,凋亡率增高,与对照组相比具有统计学意义（P〈0．05）;③光镜发现HE和PAS染色的细胞爬片上COX2能够诱导肿瘤细胞向成熟方向分化,特别是对分化程度低的HCT-116细胞株．TEM检测到细胞凋亡和自噬的变化,两种形态学改变可交叉重叠出现;④IHC显示COX-2在SW480和HCT-116细胞中均有表达,经10mg／LCDX2作用48h,细胞内COX-2蛋白表达率较空白对照组下降,具有统计学意义（P〈0．05）．结论：CDX2能够降低细胞增殖率,改变其生长周期,诱导细胞分化成熟．通过下调COX-2的表达,CDX2抑制SW480和HCT-116细胞增殖并促进其凋亡,诱导凋亡和／或自噬可能是其抗肿瘤的主要机制之一．     

血管性血友病因子及整合素β3与人肺癌细胞GLC-82黏附的初步研究

目的 观察血管性血友病因子(vWF)及整合素β3(integrin β3)在人肺癌细胞株GLC-82的表达,人肺癌细胞株GLC-82与vWF黏附的关系,及vWF与integrinβ3之间的相互关系.方法 应用免疫组织化学技术观察vWF及integrinβ3在人肺癌细胞株GLC-82的表达;应用黏附实验、抗体抑制实验及MTT法,观察人肺癌细胞株GLC-82与vWF的黏附,及vWF与hategrinβ3的相互关系.结果 免疫组织化学结果 显示GLC-82细胞均表达vWF及整合素B 3;GLC-82细胞可以与vWF黏附,Anti-integrinβ 3抑制后这种黏附降低,降低效果与And-vwF抑制黏附相同.结论 GLC-82细胞表达vWF及integrinβ3,GLC-82细胞可以与vWF黏附,从而促进肿瘤细胞转移,vWF可能通过与integrinβ3结合发挥作用.     

闭合性损伤67例死亡分析及探讨

目的:探讨急救转送腹部闭合性损伤86例、死亡67例的经验教训。方法:回顾性分析67例腹部闭合性损伤患者的临床资料,总结伤患者从事故发生到抢救、死亡等每个环节的经验教训。结果:在5年内抢救腹部闭合性损伤86例,死亡67例,死亡率为77.9%。从事发时间到报警转诊间隔时间为1～4 h,伤后到死亡时间1～30 h以内。结论:加强院前急救基础设施的投入、人才培养,提高社区卫生服务中心及卫生服务站的综合医疗水平,缩短急救时间,体现"白金十分钟"的现场救治能力。和院前院内的协调联动,提高抢救成功率。以充分体现"黄金一小时"的抢救价值。     

新生儿缺氧缺血性脑病的细胞免疫功能研究

目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿IL-1β、IL-2、IL-10、sIL-2R和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及外周血T细胞亚群的变化,探讨免疫学变化在HIE发病中的意义,为其免疫治疗提供可能的理论依据。方法:应用ELISA法检测HIE患儿及足月正常新生儿血清IL-1β、IL-10、TNF-α、IL-2、sIL-2R水平,Ficoll常规分离外周血单个核细胞,用免疫组化法检测HIE患儿及足月正常新生儿CD+3、CD+4、CD+8、CD+4/CD+8细胞百分率。结果:HIE患儿血清IL-1β、IL-2、IL-10、TNF-α、sIL-2R水平较对照组增高(P<0.05或P<0.01);而HIE患儿外周血CD+3、CD+4、CD+8细胞数量降低(P<0.01)。结论:HIE患儿存在一定程度的免疫功能紊乱。IL-1β、IL-10、TNF-α、IL-2、sIL-2R和T细胞亚群参与了HIE的病理生理过程。