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目的 探讨C反应蛋白(CRP)水平在重症及危重甲型H1N1流感和肺部细菌感染患者中是否有区别.方法 对2009年9月23日-2010年1月20日,对多家医院收治的65例甲型H1N1流感(H1N1组)和37例肺部细菌感染患者(细菌感染组)的CRP水平、白细胞计数等进行比较.结果 与细菌感染组相比,H1N1组CRP计数明显降低(102.5±14.9,27.3±3.2),差异有统计学意义(P<0.01),白细胞计数亦明显降低(16.1±2.1,6.7±0.9),差异有统计学意义(P<0.05);CRP曲线下面积为0.904(CI=0.799~1.010);CRP浓度对于细菌感染的鉴别值为43.5 mg/L,其敏感性为86.7%,特异性为85.9%.结论 CRP水平可以帮助区别重症及危重甲型H1N1流感和肺部细菌感染患者. 相似文献
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目的 探讨可预测鲍氏不动杆菌呼吸机相关性肺炎的危险因素,为该疾病的早期治疗提供依据.方法 调查82例确诊入住ICU因鲍氏不动杆菌引起的呼吸机相关性肺炎患者临床资料,按诊断标准分为A组和B组,对两组患者的相关临床资料进行比较.结果 A组患者C反应蛋白水平≥100 mg/L、尿素氮水平≥30 mg/dl、肌酐>1.6 mg/dl、白细胞>10.0×109/L或<4×109/L的阳性率分别为30.2%、44.2%、27.9%、46.5%,B组分别为48.7%、74.4%、56.4%、69.2%,A组均比B组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);经多因素logistic回归分析,肌酐>1.6 mg/dl、C反应蛋白≥100 mg/L、白细胞>10.0×109/L或<4×109/L是鲍氏不动杆菌呼吸机相关性肺炎独立危险因素.结论 肌酐> 1.6 mg/dl、C反应蛋白≥100 mg/L、白细胞>10.0×109/L或<4×109/L可独立预测鲍氏不动杆菌呼吸机相关性肺炎患者预后的危险因素. 相似文献
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目的探讨治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭以改良格拉斯哥昏迷量表评分(GCS)≥13分作为有创-无创序贯通气切换点的效果。方法将80例COPD合并呼吸衰竭患者按随机数字表法分为改良GCS≥13分组(A组)和改良GCS≥10分组(B组),每组40例。A组患者在有创机械通气(改良GCS≥13分)后序贯进行无创机械通气,B组患者在有创机械通气(改良GCS≥10分)后序贯进行无创机械通气。比较两组患者的呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率、再次插管发生率、有创通气时间、住院时间。结果与B组比较,A组有创通气时间明显降低(P<0.05);两组患者VAP发生率、再次气管插率、住院总时间方面比较差异均无统计学意义(均P>0.05);两组拔除气管插管前及无创机械通气3h后氧合指数、平均动脉压、PaO2、PaCO2等比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论治疗COPD合并呼吸衰竭以改良GCS≥13分作为有创-无创序贯通气切换点有助于改善治疗效果。 相似文献
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目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者脂联素、TNF-α和CRP水平的变化特点及连续性肾脏替代疗法(CRRT)对其影响。方法按照平行对照设计原理,将所有66例患者分为对照组和CRRT组。对两组患者的相关临床资料及脂联素、TNF-α和CRP水平进行比较。结果与CRRT组患者比较,对照组患者第1天TNF-α和CRP水平均明显升高(均P〈0.05),脂联素水平明显降低(P〈0.05);与CRRT组患者比较,对照组患者第2、3天TNF-α和CRP水平均明显升高(均P〈0.01),脂联素水平明显降低(均P〈0.01);治疗前两组患者脂联素、TNF-α和CRP水平,差异无统计学意义(均P〉0.05);在年龄、性别、APACHEII评分等方面两组差异无统计学意义(均P〉0.05)。结论CRRT能通过降低TNF-α和CRP水平及升高脂联素水平,对SAP患者起到较好的治疗作用。 相似文献
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目的调查危重脓毒症患者的结局,评价RIFLE标准分级和死亡率之间的关系。方法回顾性分析2003年1月~2007年7月81例行入住ICU的脓毒症患者。结果院内患者病死率48.1%。病死率和RIFLE标准分级有明显的相关性(P<0.01)。脓毒性休克,RIFLE分级和入住ICU第1天器官衰竭数量都是预测病死率的独立因素。RIFLE标准分级的严重度和器官衰竭数量、APACHE II评分及序贯器官衰竭估计(SOFA)评分有相关性。随访观查发现,出院后6个月的存活率在非急性肾损伤(non-AKI)组与RIFLE-I组,non-AKI组与RIFLE-F组,RIFLE-R组与RIFLE-F组明显不同。结论 RIFLE标准可以预测住院脓毒症患者的病死率和短期预后。 相似文献
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目的观察肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介素-1(IL-1)及白介素-6(IL-6)培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和磷酸化JNK(P-JNK)的表达,并探讨参附注射液对其的干预作用。方法分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹技术测定正常对照组、TNF-组、IL-1组、IL-6组、参附(TNF-)组、参附(IL-1)组及参附(IL-6)组培养的HUVECEPCRmRNA、蛋白及磷酸化JNK蛋白的表达。结果与正常对照组比较,TNF-组、IL-1组EPCRmRNA及EPCR蛋白含量均低(均〈0.05),TNF-组、IL-1组磷酸化JNK蛋白含量均高(均〈0.01)。结论细胞因子TNF-、IL-1可以从基因、蛋白水平减少HUVEC上EPCR的表达,参附注射液可以调节细胞因子TNF-、IL-1对HUVEC上EPCR的表达的影响,其调节机制可能是通过JNKMAPK途径实现的。 相似文献
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目的研究哮喘大鼠p38mRNA及磷酸化蛋白(P—p38)水平的动态变化。方法取SPF级雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组及哮喘组(分为哮喘0.5、1、3、12h组,每组10只。培养各组大鼠外周血单个核细胞(PBMCs)。分别应用RT—PCR、Western Bloting技术检测各组大鼠PBMCs p38mRNA及P—p38的相对表达水平。结果哮喘0.5、1、3h组PBMCs p38mRNA及P—p38蛋白表达水平均较正常对照组均显著升高(均P〈0.01),哮喘12h组与正常对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。正常对照组及哮喘0.5、3、12h组p38 mRNA及P—p38蛋白表达水平均较哮喘1h组显著降低(均P〈0.01)。结论P—p38可能在哮喘气道炎症和重塑中发挥重要作用。深入研究p38在哮喘发病机制中的具体调控作用,可能对支气管哮喘的临床防治有重要意义。 相似文献