脂多糖对人脐静脉内皮细胞蛋白C受体和核因子-κB表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)对人脐静脉内皮细胞蛋白C受体(EPCR)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:分别在12、24、48 h采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、western-blot技术测定正常对照组、LPS组培养的人脐静脉内皮细胞EPCR mRNA、蛋白及NF-κB蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,LPS(24、48 h)组EPCR mRNA,LPS(24 h)组EPCR蛋白含量均显著下降(均P<0.01),LPS(48 h)组EPCR蛋白含量亦显著下降(P<0.05);与LPS(24 h)组比较,LPS(12 h)组EPCR蛋白含量明显增高(P相似文献   

参附注射液对失血性休克大鼠微循环血流量的影响

目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠胃肠道、肾脏等损伤的影响。方法30只健康雄性SD大鼠随机均分为3组：①对照组,麻醉后动静脉插管,插管后4h 15min用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量（GMBF）,肾黏膜血流量（KMBF）,夹取一块胃组织作镜检,采集肾脏标本,采用透射电镜观察肾的微观结构;②失血性休克组：放血降低动脉压,建立休克模型,输注失血量3倍的生理盐水复苏;复苏开始后3h检测GMBF和KMBF,并采集肾脏标本;③参附注射液治疗组：模型复制成功后输注参附注射液10ml／kg,再输入生理盐水补充至3倍失血量,于复苏开始后3h检测GMBF和KMBF．并采集肾脏标本。结果失血性休克组GMBF显著低于对照组（P〈0．01）,并可见胃黏膜细胞坏死、脱落、局部溃疡形成。参附注射液治疗组GMBF显著高于失血性休克组（P〈0．01）,胃黏膜损伤显著较轻,与对照组比较无明显差异。失血性休克组KMBF显著低于对照组（P〈0．01）,肾脏颜色红。参附注射液治疗组GMBF显著高于失血性休克组高（P〈0．01）,胃黏膜损伤显著较轻,与对照组比较无明显差异。结论参附注射液能够通过提高失血性休克大鼠胃黏膜、肾脏血流量,改善胃黏膜、肾脏缺血再灌注损伤。     

参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白及内皮细胞蛋白C受体基因表达的影响

目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白（TM）及内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因表达的影响及可能的机制。方法成年健康SD大鼠50只,随机分为5组：正常对照组、实验对照组、失血性休克组、林格液复苏组、参附复苏组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型。林格液组用3倍失血量的林格液复苏;参附组用含参附注射液（10ml/kg）和林格液组成的3倍失血量的液体复苏。休克后4h及复苏后3h处死大鼠,留取肾组织,用RT-PCR法检测TM及EPCR的基因表达。结果与正常对照组比较,实验对照组肾组织TM和EPCR的mRNA表达升高（P〈0.05）,休克后明显升高（P〈0.01）;林格液组和参附组复苏后肾组织TM和EPCR的mRNA表达较休克组均下降,差异有统计学意义,林格液组下降更明显（P〈001）;林格液组与参附组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论失血性休克时大鼠肾脏组织TM和EPCR表达增加,这与休克时存在内皮细胞功能损伤有关,参附注射液可以从基因水平影响大鼠肾组织TM和EPCR的mRNA表达,保护内皮细胞功能。     

参附注射液对失血性休克大鼠血清及人脐静脉内皮细胞TM和EPCR表达的影响

目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠血清和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中血栓调节蛋白（TM）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组、假休克组、失血性休克组、林格注射液治疗组（林格组）、林格注射液加参附注射液治疗组（参附组）,分别检测各组可溶性TM（sTM）、可溶性EPCR（sEPCR）水平及TM、EPCR mRNA和蛋白表达水平。结果与假休克组比较,休克组和林格组sTM、sEPCR及TM、EPCR mRNA含量均增高（P〈0.05）,TM和EPCR蛋白含量均降低（P〈0.05）。与林格组比较,参附组sTM、sEPCR含量和TM、EPCR mRNA含量均下降（P〈0.05）,TM和EPCR蛋白含量均升高（P〈0.05）。结论参附注射液可从基因、蛋白水平影响人血清和HUVEC中TM和EPCR的表达,从而阻止失血性休克的进展。     

活化蛋白C经胞外信号调节激酶途径抑制肿瘤坏死因子-α介导的炎症反应

目的观察活化蛋白C(APC)能否经胞外信号调节激酶(ERK)途径抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的炎症反应。方法分离培养并分成3组:正常对照组、TNF-α组、TNF-α+rhAPC组人脐静脉内皮细胞。分别用ELISA法检测细胞上清液中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-selectin)浓度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)与western bloting技术,检测人脐静脉内皮细胞ERKmRNA、磷酸化ERK蛋白的表达。结果 TNF-α组,细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的浓度较正常对照组显著升高(均P<0.05)。TNF-α+rhAPC组,细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的浓度较TNF-α组显著降低(均P<0.05)。TNF-α组,人脐静脉内皮细胞ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较正常对照组均显著升高(均P<0.05)。TNF-α+rhAPC组,ERK mRNA、磷酸化蛋白表达水平较TNF-α组均显著降低(均P<0.05)。结论活化蛋白C通过抑制黏附分子的产生来调节TNF-α介导的炎症反应,其作用机制之一可能是通过ERK途径来实现。     

回顾性分析单纯疱疹病毒对呼吸机相关性肺炎严重程度的影响

目的研究感染单纯疱疹病毒是否会使呼吸机相关性肺炎患者病情加重。方法收集59例符合诊断标准的呼吸机相关性肺炎(VAP)患者,按是否感染单纯疱疹病毒,分为单纯疱疹病毒(HSV)组和非单纯疱疹病毒(NHSV)组,对2组患者的相关临床资料进行比较。结果与NHSV组患者比较,HSV组患者机械通气时间明显延长(13.7±1.6)天vs(17.8±1.9)天(P<0.05),HSV组患者入住ICU时间亦明显延长(13.8±1.3)天vs(19.5±1.9)天(P<0.05);与NHSV组患者比较,HSV患者的住院时间、病死率差异均无统计学意义(26.3±3.1)天vs(30.8±3.9)天,(33.3%vs 37.5%)(均P>0.05)。结论感染单纯疱疹病毒会使呼吸机相关性肺炎患者病情加重。     

活化蛋白C通过NF-κB抑制TNF-α介导的炎症反应

目的观察活化蛋白C(APC)是否能够通过核因子-κB(NF-κB)途径抑制TNF-α介导的炎症反应。方法分离培养正常组、TNF-ɑ组、TNF-ɑ+rhAPC组的人脐静脉内皮细胞细胞(HUVECs)。用ELISA法,检测细胞上清液中的细胞内粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及选择素浓度。用逆转录聚合酶链反应、Western bloting技术检测HUVECs NF-κBmRNA、NF-κB蛋白的表达。结果细胞上清液中ICAM-1、VCAM-1及E选择素浓度,TNF-ɑ组较正常组显著升高(均P<0.05);而TNF-ɑ+rhAPC组较TNF-ɑ组显著降低(均P<0.05)。HUVECs NF-κB mRNA、蛋白表达水平,TNF-ɑ组较正常组均显著升高(均P<0.05);而TNF-ɑ+rhAPC组较TNF-ɑ组均显著降低(均P<0.05)。结论 APC通过抑制黏附分子的产生来调节TNF-α介导的炎症反应,其可能是通过NF-κB途径来实现。     

碱剩余早期动态变化和乳酸清除率对脓毒症患者预后的评估

目的探讨碱剩余（BE）的动态变化和乳酸清除率对严重脓毒症和脓毒症休克患者预后的早期评估作用。方法回顾性分析149例严重脓毒症和脓毒症休克患者，根据入院后28d时结局分为存活组90例，死亡组59例，比较存活组和死亡组入院后动脉血碱剩余值及早期乳酸清除率，高、低碱剩余组，高、低乳酸清除率组间各参数比较，分析其与病死率、预后的关系；分析比较入院后开始3d碱剩余值均数与28d病死率间的关系。结果108例高BE组（BE≥-8mmol／L）患者的病死率为33．3％，显著低于41例低BE组（BE〈-8mmol／L）患者（56．1％，P〈0．05）。112例高乳酸清除率组（乳酸清除率≥10％）患者的病死率为34．8％，显著低于37例低乳酸清除率组（乳酸清除率〈10％）患者（54．1％，P〈0．05）。入院后开始3d碱剩余值均数与28d病死率间的相关分析示Pearson相关系数为0．946。结论高碱剩余组和高早期乳酸清除率组预后较好，治疗后碱剩余恢复较快组预后更好。     

血液灌流在重度急性有机磷农药中毒治疗中的应用

目的 研究血液灌流治疗重度急性有机磷农药中毒(AOPP)的效果.方法 82例重度AOPP患者按随机数字表法分为血液灌流组和非血液灌流组,每组41例,非血液灌流组进行常规治疗,血液灌流组在常规治疗基础上加用血液灌流.结果 与非血液灌流组比较,血液灌流组患者阿托品化时间[(5.2±0.8)h比(4.5±0.9)h]、血清胆碱酯酶恢复正常时间[(11.3±1.5)d比(9.5±1.1)d]、住院时间[(13.4±2.1)h比(10.5±1.2)h]均缩短,阿托品化量[(294.8±3.6)mg比(262.1±29.7)mg]降低,差异有统计学意义(P＜0.05),中间综合征发生率[19.5%(8/41)比12.2%(5/41)]、阿托品总量[(974.4±87.3)mg比(801.9±91.4)mg]明显降低(P＜0.01);两组患者呼吸衰竭发生率、中毒到开始抢救时间、入院时胆碱酯酶活力、病死率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 血液灌流能迅速缓解重度AOPP患者症状,减少阿托品用量,缩短住院时间.     

血液灌流对急性重度有机磷农药中毒患者炎症因子的影响

目的观察血液灌流对急性重度有机磷农药中毒患者炎症因子的影响。方法将38l例符合急性重度有机磷农药中毒诊断标准的住院患者分为治疗组(26例)和对照组(12例)。检测并比较两组治疗前及治疗后6、24h血清中肿瘤坏死因子-(TNF-)、白细胞介素-1(IL-1)、-干扰素(IFN-)、白细胞介素-4(IL-4)水平。结果治疗前,两组TNF-、IL-1、IFN-、IL-4水平差异均无统计学意义(均>0.05);治疗6 h,治疗组TNF-、IL-1水平较对照组低(均<0.01),IFN-、IL-4水平亦较对照组低(均<0.05);治疗24 h,治疗组TNF-、IL-1水平较对照组低(均<0.05)。结论血液灌流可通过对炎症介质的清除作用,起到有效防治急性有机磷农药中毒的作用。