地西泮对5-羟色胺诱导的成年大鼠离体胸主动脉收缩的减弱作用及其机制研究

目的 观察地西泮(DZP)对5-羟色胺(5-HT)诱导的成年大鼠离体胸主动脉环浓度依赖性的收缩反应的减弱作用及其可能的机制.方法 采用离体血管张力记录法,观察DZP对5-HT引起的浓度依赖性的血管收缩产生的张力变化及预孵不同工具药后产生的影响.结果在基础张力状态下,低浓度(3×10-6 mol/L)和高浓度(10-4 mol/L)的DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用;去内皮后,减弱了其对收缩血管的减弱作用.在内皮完整的血管环,一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯和KIR通道抑制药氯化钡减弱了低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用;KCa通道抑制药四乙胺和KV通道抑制药4-氨基吡啶还减弱了低浓度DZP对5-HT诱导的血管收缩的减弱作用.结论 低浓度和高浓度DZP对5-HT诱导的浓度依赖性的血管收缩具有减弱作用,此作用可能有IP3 -Ca2+信号通路、DG-PKC信号通路参与,可能与内皮有关,可能有NO途径和KIR通道的参与,低浓度时还有KCa通道和KV通道的参与.     

化痔灵片对小鼠实验性疼痛的镇痛作用

目的 观察化痔灵片对小鼠实验性疼痛的镇痛作用。方法 采用小鼠腹腔注射醋酸致痛法及小鼠热板法疼痛模型，观察化痔灵片对小鼠扭体反应次数及热痛阈值的影响。结果 化痔灵片3g／kg、10g／kg灌胃给药5d使小鼠腹腔注射0．7％（体积分数）醋酸的扭体反应次数较盐水组明显减少（P〈0．05），对扭体反应次数的抑制率分别为38．4％和46．6％；使小鼠热板法痛阈较药前显著提高（P〈0．05），药后痛阈与盐水组比较显著提高（P〈0．05）。结论 化痔灵片能显著减少小鼠腹腔注射醋酸的扭体反应次数，提高小鼠热板痛阈，提示其具有一定的镇痛作用。     

化痔灵片对大鼠实验性炎症模型的抗炎作用

目的观察化痔灵片对大鼠实验性炎症模型的抗炎作用。方法采用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型及大鼠棉球肉芽肿模型,观察化痔灵片的抗炎作用。结果化痔灵片1.5 g/kg、4.5 g/kg灌胃给药5 d使大鼠角叉菜胶所致足跖肿胀率显著减轻(P<0.05),最大抑制率分别为32.6%和40.8%(P<0.01);并能显著抑制大鼠棉球肉芽肿重量(P<0.05),抑制率分别为24.2%(P<0.05)和48.5%(P<0.01)。结论提示化痔灵片具有一定的抗炎作用。     

无锡市1987年与1997年医院消毒质量比较

通过对 １９８７年、１９９７年无锡市医院消毒质量调查发现,在医疗器械灭菌效果、使用中的消毒剂细菌污染情况、ＨＢｓＡｇ污染情况以及紫外线灯强度检测方面,１０年后的合格率明显上升。１０年前后在医护人员手及物体表面细菌污染情况、压力蒸气灭菌检测方面,合格率均较高;而在空气细菌污染检测方面均较低。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10^-8mol/L,1×10^-7mol/L,1×10^-6mol/L,1×10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1×10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1×10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

α7-nAChR/PI3 K/AKT/GSK-3β通路在慢性睡眠剥夺后的保护作用及其机制研究

目的 观察α7-nAChR/PI3K/AKT/GSK-3β通路在慢性睡眠剥夺后的保护作用,并探讨其作用机制.方法 成年C57BL/6J小鼠随机分为3组:对照(CC)组、慢性睡眠剥夺(SD)组、慢性睡眠剥夺后腹腔注射α7-nAChR激动剂-PHA-543613(SD+PHA-543613)组.采用Western-blot...     

安定对胎鼠脑细胞内钙的影响

目的研究安定在中枢神经系统的钙拮抗作用.方法采用钙敏感的荧光探针Fura-2技术测定细胞内钙及变化.结果在不同外钙(0 mmol/L,0.01 mmol/L,0.10 mmol/L,1.00mmol/L,1.30 mmol/L)条件下,细胞内钙离子浓度(简写[Ca2+]i)分别为(41±6)mmol/L,(59±6.85)mmol/L,(85±2)mmol/L,(104±8)mmol/L,(126±5)mmol/.安定0.4 mmol/L对细胞内钙没有显著影响.但安定(0.1 mmol/L～1.0 mmol/L)能浓度依赖性地抑制高钾及L-谷氨酸诱发的[Ca2+]i增高的作用(外钙1.3 mmol/L).其50%抑制率(IC50)分别为0.649 mmol/L(95%可信度为0.224 mmol/L～2.152 mmo[/L)及0.440 mmol/L(95%可信度为0.305 mmol/L～0.635 mmol/L).结论安定通过阻滞电压依从性钙通道及受体操纵性钙通道,在中枢神经系统具有较强的钙拮抗作用.     

降钙素基因相关肽对大鼠小肠缺血预适应的保护作用

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)在大鼠小肠缺血预适应中的作用及意义。方法①健康Wistar雄性大鼠,体质量(280±30)g,分为3组(各8只),对照组(CON):仅分离肠系膜上动脉(SMA),不夹闭,观察90 min;缺血再灌组(I/R):分离SMA,夹闭30 min,再灌注60 min,结束实验;缺血预适应组(IP):分离SMA,夹闭SMA 5 min反复3次,然后再夹闭30 min,再灌注60 min,结束实验。②利用放射免疫法测定CGRP含量,以乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量变化和形态学变化为指标,评价缺血再灌注损伤。结果缺血预适应可明显抑制大鼠小肠缺血再灌注损伤后LDH的水平增高,降低MDA的含量(P<0.01),保护小肠黏膜不受损伤。结论CGRP为大鼠小肠缺血再灌注损伤中关键性介质之一,缺血预适应可提高大鼠小肠缺血再灌注后CGRP的水平,对抗缺血再灌注损伤。     

不要把鸡蛋放在同一个筐里

营销应针对产品而异，避免把所有的“鸡蛋”放在一个筐里，关键是要准确地衡量产品价值，选择合适的营销战略。