祛风息痛丸对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

目的观察祛风息痛丸对佐剂性关节炎的治疗作用,为其临床治疗类风湿性关节炎提供实验依据。方法建立佐剂性关节炎大鼠模型,采用玻璃容器法测定大鼠原发性和继发性足爪肿胀度。采用酶联免疫吸附试验测定血清白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)含量。结果祛风息痛丸0.26,0.78和2.34g.kg-1连续灌胃3d显著抑制佐剂性关节炎大鼠原发性足爪肿胀,对致炎后18h的肿胀抑制率分别为21.4%,36.8%和65.0%。同剂量祛风息痛丸连续灌胃30d对佐剂性关节炎大鼠继发性即非致炎侧关节肿胀具有明显的抑制作用,并可明显降低多发性关节炎病变评分,中、大剂量可明显降低血清IL-1和TNFα含量。结论祛风息痛丸对实验性佐剂性关节炎具有治疗作用。     

脑血管病后抑郁对其日后康复的影响

目前,脑血管病后康复正被逐渐重视,提高脑血管病后患者的生活质量是神经康复和心理康复急需解决的问题,而影响此类患者康复的主要因素是神经功能缺失和精神状态.脑血管病后抑郁严重影响患者的日后康复,但这一现象却在临床治疗过程中常常被忽视.针对脑血管病患者病后抑郁症状的发生及抑郁症状对脑血管病康复的影响问题,我们对门诊脑血管病患者病后进行了调查研究,结果如下.     

黄芪多糖对实验性阿弗他溃疡模型大鼠血清TNF-α的影响

目的：探讨TNF-α与复发性阿弗他溃疡（recurrent aphthous ulcer,RAU）发病机制的关系以及观察黄芪多糖（astragalus polysaccharide,APS）对RAU模型大鼠血清中TNF-α含量的影响。方法：通过免疫方法建立SD大鼠RAU动物模型,将大鼠随机分为5组：正常对照组（A）、阴性对照组（B）、APS低（C）、中（D）、高（E）剂量组。灌胃治疗20d后运用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组SD大鼠血清中TNF-α的表达水平,并提取大鼠口腔黏膜做组织病理学观察。结果：阴性对照组（B）RAU大鼠血清中TNF-α的表达水平显著高于正常对照组（A）（P〈0.05）,连续灌胃20d后,APS各治疗组（C～E）大鼠血清中TNF-α的含量下降,较阴性对照组（B）有显著性差异（P〈0.05）,且高剂量（300mg/kg）APS对TNF-α表达水平的抑制作用较中（200mg/kg）、低（100mg/kg）剂量APS明显。结论：RAU发病可能与血清中TNF-α的表达异常有关,而体内应用APS可以通过剂量依赖方式有效地抑制RAU大鼠血清中TNF-α的表达。     

难治性心力衰竭治疗体会一例

<正>患者男,69岁,主因间断胸憋、气促3年,加重13d,伴发热10d入院。患者于5年前无明显诱因出现胸憋、气短,于当地某医院对症治疗后好转出院。5年来上述症状间断出现,先后就诊于该院共6次。13d前患者无明显诱因再次出现胸憋、气促,伴咳嗽、咳痰,夜间不能平卧,再次就诊于当地医院。给予强心、利尿、扩血管、抗炎等对症治疗后症状稍有缓解。入院后第3日开始出现发热,体温最高达39.1℃,经抗炎     

儿童青少年心理健康量表的编制和信效度检验

目的:编制一个用于儿童和青少年的心理健康量表,检验其信度和效度。方法:用新编的心理健康量表测查全国12个省(市)9278名儿童或他们的父母和143名异常样本,间隔5周的重测样本有87人,父母和儿童报告一致性检验样本56人,效标效度样本30人。用相关分析和因素分析考查量表的信度和效度。结果:新编量表的重测信度为0·713,Crobachα系数为0·847,分半信度为0·800,评定者信度为0·874;正常儿童在量表上的得分显著高于异常样本的得分(F=63·34-238·8,P<0·01);新编量表总分及分量表与儿童行为量表(CBCL)得分有一定的正或负的相关(r=0·27~0·609,P<0·05或0·01);探索性因素分析和验证性因素分析结果显示因素模式与量表编制者的理论构想一致。结论:儿少心理健康量表具有较好的信度和效度,可以用于儿童和青少年的心理健康评估。     

两种方法建立SD大鼠RAU模型的对比研究

目的:比较实验性SD大鼠口腔黏膜组织匀浆+完全弗氏佐剂的免疫注射法和乙酸灼烧法建立RAU动物模型,为研究人类RAU的发病机制及治疗提供理论基础。方法:应用免疫法和灼烧法建立大鼠RAU模型,观察大鼠口腔内RAU的形成及体重和摄食量变化情况。研究溃疡的组织学改变、流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞变化。结果:2种方法建模的实验大鼠都发生了RAU,模型建立过程中大鼠体重和摄食量均有变化且有显著统计学差异(P<0.05)。流式细胞仪测定免疫组、乙酸组外周血T淋巴细胞发现CD3+CD4+、CD4+/CD8+均低于对照组(P<0.05)。乙酸组CD3+CD8+的细胞数高于对照组但统计学差异无显著性(P>0.05)。结论:利用免疫法和乙酸法均可引起SD大鼠发生实验性RAU,其临床表现及组织学观察均与人类RAU相似。     

替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1&#215;10-9mol/L,1&#215;10^-8mol/L,1&#215;10^-7mol/L,1&#215;10^-6mol/L,1&#215;10^-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素（NE,1&#215;10^-6mol/L）诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME,10-4mol/L）、环氧合酶抑制剂吲哚美辛（10^-5mol/L）对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE（1&#215;10^-6mol/L）预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义（P〉0.05）。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用（P〈0.05）。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。     

重复无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究重复多次无创肢体缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠24只随机分为对照组、单次无创肢体预适应(LPC)组、反复无创后肢缺血预适应(RLPC)组各8只,观察重复无创性肢体缺血预适应对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用。通过颈动脉插管法测定大鼠的平均动脉压(MAP),肢体Ⅱ导联记录心电图以分析心率、心律失常情况。实验结束后采血测定血清中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,留取心脏染色测定各组梗死面积。结果与对照组相比,LPC组和RLPC组可以减小梗死面积,减轻心律失常情况,血清MDA浓度降低,SOD,GSH-PX的活性增加。但LPC组和RLPC组差异无统计学意义。结论 RLPC对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用与LPC相似。     

神经巢蛋白、CD_(133)在胶质瘤不同位点的表达与胶质瘤边界相关性研究

目的探讨神经巢蛋白(nestin)、CD133在人脑胶质瘤不同位点的表达与胶质瘤边界的判定的相关性。方法应用免疫组织化学的方法检测72例脑胶质瘤组织标本和胶质瘤瘤周水肿区组织标本,21例正常脑组织标本中神经巢蛋白、CD133的表达情况。比较在不同位点中神经巢蛋白、CD133表达的差异性。结果在胶质瘤I级中:胶质瘤标本组、瘤周水肿区标本组和正常脑组织标本组中的Nestin和CD133的阳性细胞表达率两两之间差别无统计学意义(P>0.05)。在胶质瘤Ⅱ级中:胶质瘤标本组和正常脑组织标本组中的Nestin和CD133的阳性细胞表达率之间差别有统计学意义(P<0.01);瘤周水肿区标本组和正常脑组织标本组中的Nestin的阳性细胞表达率之间差别无统计学意义(P>0.05)。在Ⅲ、Ⅳ级中:胶质瘤标本组、瘤周水肿区标本组和正常脑组织标本组中的Nestin和CD133的阳性细胞表达率两两之间差别有统计学意义(P<0.01)。结论证明Nestin和CD133的表达对胶质瘤组织、瘤周水肿区组织和正常脑组织之间的区分有一定的意义。对胶质瘤边界的确定有一定的指导意义。     

高血压性大鼠脑出血血肿量对NF-κB表达的影响

目的观察高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-kB（necular factor kappa B,NF—kB）的表达,分析其表达与血肿量及出血时间的关系。方法成年sD大鼠100只,体重250～300g。随机分为对照组、脑出血A组、脑出血B组。大鼠高血压性脑出血模型采用双侧肾动脉前支部分热凝．立体定位仪下自体血脑内注入法建立。3组在相应时间点用免疫组化方法观察NF-kB在细胞内的表达情况。结果大鼠高血压性脑出血后1h后NF-kB即开始表达,24h达到高峰,持续至72h开始下降,并且血肿量大的脑出血组（脑出血B组）相应时间点NF-kB的表达较血肿量小的脑出血组（脑出血A组）明显增高（P〈0．05）。结论高血压性脑出血后早期即有NF-kB的表达,并且随血肿量的增加表达也增加,从而加重了脑出血后周围脑组织的继发性损伤。