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51.
目的 研究β胡萝卜素对四氯化碳诱导的实验性大鼠肝纤维化的治疗作用,并探讨其作用机理。方法 ①在四氯化碳诱导实验性大鼠肝纤维化3周后,同时给予β胡萝卜素25000IU/kg体重,每周两次,灌胃治疗,同时设正常及四氯化碳对照组,6周后观察肝脏的组织病理改变;②同时检测大鼠肝组织中羟脯氢酸含量;③通过免疫组织化学的方法,观察比较转化生长因子β_1(TGF_(β1))在治疗组及对照组中肝组织切片中的表达。结果 ①肝组织的普通病理切片显示,治疗组中无明显肝细胞损害,纤维化程度计分明显低于四氯化碳对照组(P<0.05);②治疗组肝组织中羟脯氨酸含量亦明显低于四氯化碳对照组(P<0.05);③免疫组织化学显示,治疗组中TGF_(β1)表达弱于四氯化碳对照组。结论 上述剂量的β胡萝卜素,能够降低由四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的程度,其作用途径之一可能是抑制FGF_(β1)在肝组织中的表达。  相似文献   
52.
目的 :研究几丁糖对成纤维细胞增殖及Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响 ,阐明其抗纤维化的作用机制。方法 :用四唑盐 (MTT)比色法及RNA斑点杂交分别检测NIH /3T3细胞增殖及Ⅲ型前胶原mRNA的表达。结果 :几丁糖能明显抑制成纤维细胞增殖及Ⅲ型前胶原mRNA的表达 ,并呈剂量依赖性。结论 :几丁糖可通过抑制成纤维细胞增殖及Ⅲ型前胶原mRNA的表达而起到抗肝纤维化作用  相似文献   
53.
陈某某,男,40岁,胃镜号1340。三年前无明显诱因出到黑便,经某医院治疗而愈,病因未明。此后曾有反复8次黑便,其中两次伴有呕血,均经住院输血等而止血,经5次上消化道钡餐及2次胃镜检查,均未发现有静脉曲张、溃疡、糜烂、肿瘤及其它出血病灶。2天前再次出现黑便伴有少量呕血。既往发现患有“肝炎”已5年。体检:贫血貌,巩膜无黄染,皮肤未见蜘蛛痣,心肺无异常发现,腹璧脐周有轻度静脉曲张,肝肋下1cm,边缘钝,中等硬,脾肋下3cm,质硬,腹部无移动性浊音,实验室检查:Hb95g/L,RBC3.1×10~(12)/L,WBC4×10~(?)/L,N0.5,L0.5,Bpc80×10~(?)/L。肝功能:TTT8u,ZnTT16u,SGPT60u,γ-GT80u,MAO80u,BSP15分钟,AFP阴性,B超提示门脉性肝硬化,有少量腹水。临床考虑肝炎后肝硬化失代偿期,但上消化道  相似文献   
54.
β胡萝卜素对实验性大鼠肝纤维化的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究β胡萝卜素对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性大鼠肝纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法:(1)在CCl4诱导实验性大鼠肝纤维化3周后,同时给予β胡萝卜素250000U/kg体重,每周2次灌胃,同时设正常及CCl4对照组(2) 脏组织学及超微结构改变,检测大鼠肝组织羟脯氨酸含量(生化法)、α2Ⅰ型胶原RNA(点杂交法)和转化生长因子β1(TGFβ1,免疫组化法)的表达。结果:β胡萝卜素防治组中,肝纤维化程度计分显著低于CCl4组(P<0.05),肝星形细胞中的脂滴数量少于正常对照组,但多于CCl4对照组β胡萝卜素防治组中,肝组织羟脯氨酸含量显著低于CCl4组(P<0.05);肝脏α2(Ⅰ)型前胶原RNA和TGFβ1表达显著低于CCl4组(P<0.05)。结论上述剂量的β胡萝卜素,能显著降低由CCl4诱导的大鼠肝纤维化的程度,其作用机制可能与抑制TGFβ1在肝组织中的表达和减少肝脏星形细胞中的视黄醇脂滴的丢失有关。  相似文献   
55.
应用PCR检测多种肝病242例血清HBV-DNA和HBVM对比研究徐镇平,张贤康,瞿瑶,黄超聚合酶链反应(PCR)技术可在体外成百万倍扩增HBV-DNA的某一片段,使检测乙肝病毒的敏感性达到最低血清感染水平(102毒粒/ml)。我们用PCR法检测24...  相似文献   
56.
肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的必要之路,而肝窦的基底膜化即肝窦毛细血管化是肝纤维化的一种重要病理特征。层粘连蛋白(Laminin,LN)和副层粘连蛋白(Entactin,EN)作为两种主要基底膜糖蛋白通常以LN-EN复合体参与基底膜的结构组成〔1〕...  相似文献   
57.
58.
奥美拉唑对65例消化性溃疡的疗效   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   
59.
60.
患者男性,19岁,未婚。因畏寒、高热4天伴呕吐以“发热待查”入院。入院前4d无明显诱因畏寒、发热伴上腹胀痛,起病次日呕吐3次,无腹泻。经青霉素治疗,症状未缓解。体检:热病容,体温39.6℃,脉搏116次/min,未见皮疹及出血点,浅表淋巴结不肿大。心肺正常,肝脾均在肋下0.5cm处触及,质软,无触痛,中上腹有压痛,无肌卫及  相似文献   
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