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1991年 | 1篇 |
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91.
目的:探讨下肺叶结核的临床表现、X线诊断及鉴别诊断,准确地诊断下肺叶结核。方法:回顾性分析30例下肺叶结核患者的临床资料,所有病例均有胸部正侧位片资料。结果:男21例,女9例,好发于青壮年,18~35岁者占87%;病程缓慢,症状不重,无明显结核中毒症状,主要症状是咳嗽、吐血丝痰、胸痛、乏力、消瘦、盗汗;16例做痰菌培养,8例痰菌阳性;血沉加快者9例。X线表现:右下肺18例,左下肺6例,双下肺6例;各肺段中病灶以下叶背段最多占63%,其次为后基底段占20%;渗出性病灶占46%,增殖病灶占15%,混合性病灶占39%;小叶肺炎型8例,小叶肺炎空洞型4例,节段性肺炎型5例,肺门浓密型3例,结核球型10例;合并少量胸腔积液者2例,肋膈角粘连者4例,伴同侧肺门淋巴结肿大者2例。结论:X线正侧位胸片检查对下肺叶结核的诊断,有较高价值。 相似文献
92.
目的研究肺内磨玻璃结节(ground-glass opacity,GGN)与微小血管的关系及类型,探讨多层螺旋CT(MSCT)对其诊断价值。方法回顾性分析经病理或临床证实的45例GGN的CT图像。将GGN与微小血管的关系分为5型:Ⅰ型,血管从旁绕行未进入GGN内部;Ⅱ型血管走行于病灶内,无增粗、扭曲、僵直及分出微小血管;Ⅲ型,单支血管伸入病灶,且病灶内血管增粗、扭曲及僵直;Ⅳ型,一支血管进入病灶且发出微小血管;Ⅴ型,2支或以上血管进入病灶形成的微小血管,且相与联通。对GGN的病理类型进行统计学分析。结果 45例GGN炎症2例;非典型腺瘤样增生4例;原位腺癌7例;微浸润腺癌11例;浸润性腺癌21例。45例GGN与微小血管的关系5种类型(Ⅰ-Ⅴ)分别为3、3、12、11、16例,其中Ⅴ型最多。16例Ⅴ型的均为浸润性腺癌;11例Ⅳ型中浸润性腺癌8例。Ⅳ型+Ⅴ型为浸润性腺癌的可能性较大。三组GGN病理(炎症组、浸润前病变组、浸润性腺癌组)与微血管关系比较有统计学意义(P0.001)。结论不同病理类型的GGN与微小血管的关系不同,对GGN的性质判定有一定帮助。 相似文献
93.
目的 研究GPR119激动剂MBX-2982对小鼠糖耐量的影响以及对KK-Ay小鼠各项指标的影响,评价其降糖效果,并进一步评价其在大鼠体内的吸收情况。方法 以KM小鼠评价MBX-2982单次给药后对其糖耐量的影响;以KK-Ay小鼠体重、空腹血糖、糖耐量、甘油三酯、血清胰岛素为评价指标考察其药效情况;以大鼠进行不同剂量下的药动学实验,考察灌胃给予MBX-2982混悬液和溶液的吸收情况。结果 正常小鼠糖耐量实验中,灌胃给予3、10、30 mg·kg-1的MBX-2982后均可降低各时间点的血糖值。MBX-2982以10、30 mg·kg-1剂量连续给药4周后,能显著降低KK-Ay小鼠的空腹血糖、降低血清甘油三酯、增加血清胰岛素水平,30 mg·kg-1剂量还能显著降低糖耐量实验中血糖曲线下面积。大鼠0.4%羧甲基纤维素混悬液4 mg·kg-1灌胃给药后的绝对生物利用度约为35.2%,而二甲基亚砜-蓖麻油-生理盐水=1∶1∶8溶液4 mg·kg-1灌胃给药后的绝对生物利用度为98.2%。结论 动物实验结果显示,MBX-2982作为GPR119激动剂有很好的降糖效果,其全溶溶液的口服生物利用度远高于混悬液,接近于100%。 相似文献
94.
快速老化小鼠P8海马神经元突触可塑性相关的AMPA受体表达异常 总被引:1,自引:1,他引:0
目的比较快速老化小鼠P8(SAMP8)与抗快速老化小鼠R1(SAMR1)海马神经元突触可塑性相关的谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达差异,为阿尔兹海默病(AD)的发病机制提供实验依据。方法取雄性10月龄SAMP8 10只和SAMR1 9只,应用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元突触界面超微结构,蛋白质免疫印迹法检测海马AMPA受体亚基GluR1、GluR2的表达。结果与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长,目标象限时间百分比下降,穿台次数减少;海马CA1区神经元突触后致密带变薄,突触间隙增宽,突触界面曲率下降;海马GluR2含量下降,GluR1含量有下降趋势,但差异无统计学意义。结论海马AMPA受体异常可能是导致突触可塑性受损,引发SAMP8认知障碍的原因之一,AMPA受体在AD的发病中可能占有重要地位。 相似文献
95.
目的 观察慢性心功能不全患者出院后进行用药监护的效果.方法 60例出院慢性心功能不全患者随机分为观察组和对照组,每组30例,对照组只进行用药教育及健康指导,观察组给予用药教育及健康指导并且出院后定期进行电话随访.每3个月调查并比较2组病人再住院、病死情况及遵医行为和生活质量改善等情况.结果 观察组生活质量和遵医行为均优于对照组,再住院率(3.3%)低于对照组(30.0%),无死亡病例,且患者药物均调整至靶剂量.结论 慢性心功能不全患者出院后进行用药监护可使患者药物治疗得到有效延续,并起到咨询、指导和督促作用,效果明显. 相似文献
96.
97.
双苯氟嗪抗大鼠全脑缺血再灌注所致海马CA1区神经元凋亡 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 研究L-型钙通道拮抗剂双苯氟嗪在大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元中的抗凋亡作用及与CD95(Fas)分子启动的死亡信号转导通路之间的关系。方法 四血管阻断法制备全脑缺血再灌注损伤模型(缺血15 min,再灌注3 d),双苯氟嗪(20,40和80 mg·kg-1)每日灌胃给药1次。激光扫描共聚焦显微镜(Confocal)和HE染色观察海马CA1区神经元细胞形态学改变,流式细胞仪(FCM)分析海马DNA含量变化;Western-blotting和RT-PCR方法检测CD95(Fas)分子启动的死亡信号转导通路相关蛋白Fas,FasL和Caspase3蛋白及mRNA表达变化。结果 全脑缺血再灌注后海马CA1区神经元呈现典型凋亡细胞形态学改变,凋亡细胞百分率明显上升(P<0.01)。双苯氟嗪明显改善海马CA1区神经元形态,显著降低凋亡细胞百分率(P<0.01)。Western blotting及RT-PCR结果显示,双苯氟嗪显著降低CD95(Fas)分子相关蛋白Fas、FasL和Caspase3在蛋白及核酸水平的表达。结论 双苯氟嗪对缺血性脑损伤的保护作用可能通过抑制CD95(Fas)分子启动的死亡信号转导通路,从而发挥其抗脑缺血再灌注损伤作用。 相似文献