腺苷预处理对体外循环瓣膜置换病人心肌保护作用临床研究

目的探索腺苷预处理对体外循环瓣膜置换病人的心肌保护作用及临床效果。方法42例择期体外循环瓣膜置换手术患者,随机分为两组。实验组(AP,n=23例)于诱导后转机前以腺苷预处理,腺苷总量以1.5mg/kg,以30～50μg/(kg·min)输入腺苷,30min内用完。对照组按常规处理。分别在术前、阻断前30min、阻断后30min、开放后1h、3h各时间点抽取桡动脉血测定以下指标:cTnI、CK-MB。并记录CPB转机时间、主动脉阻断时间、心脏复跳情况、电除颤、心律失常发生率以及围CPB期间心血管活性药物的使用情况等。结果腺苷预处理组心肌损伤的指标cTnI及CK-MB升高梯度明显低于对照组,心肌保护作用的临床效果明显优于对照组。结论腺苷可模拟预处理对体外循环瓣膜置换病人产生心肌保护作用。     

生脉注射液对老年患者硬膜外麻醉所致低血压的防治作用

目的探讨生脉注射液防治老年患者硬膜外麻醉 (CSEA)所致低血压的可行性.方法将 84例需行 CSEA的老年患者随机分为两组,治疗组于麻醉前输入生脉注射液 60～ 100ml,对照组常规输入平衡液;观察两组患者的血压变化.结果治疗组血压下降程度及低血压发生率均低于对照组,且发生时间延迟.结论对于老年人 CSEA,预防性静注生脉注射液可有效降低低血压的发生率,且方法简单、安全.     

预注右美托咪定对甲状腺手术全麻苏醒期肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察预注右美托咪定对甲状腺手术全麻苏醒期肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:40例ASAⅠ或Ⅱ级择期行甲状腺瘤切除手术患者随机均分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组)。D组麻醉前30 min静脉泵注右美托咪定(DEX)1μg/kg,15 min注射完;C组泵注生理盐水。两组均静注咪达唑仑、依托咪酯、舒芬太尼、顺式阿曲库铵进行麻醉诱导,持续泵注丙泊酚和顺式阿曲库铵进行麻醉维持,记录两组麻醉前(T1)、手术结束(T2)、气管导管拔管(T3)及气管导管拔管后30 min(T4)MAP、HR。并留T1~T4时静脉血,检测肾素活性(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(ANG-Ⅱ)和醛固酮(ALD)含量。结果:与C组比较,T2、T3、T4时D组MAP明显降低,HR明显减慢(P<0.05),PRA、ANG-Ⅱ和ALD降低(P<0.05)。结论:预注右美托咪定能减轻甲状腺手术全麻苏醒期应激反应,抑制RAAS过度分泌,有利于循环系统的稳定。     

围手术期患者健康教育需求调查分析

目的调查和分析围手术期患者对健康教育内容的需求特点。方法采用随机抽样方法和自行设计的调查表对我院2002年6月～12月的266例住院手术患者进行术前问卷调查。结果围手术期,患者对病情、治疗方案、手术时间及预期效果、费用预算、麻醉和手术方式、术后伤口的处理等健康教育内容的需求达100%;对住院相关制度、术前准备、术后疼痛及止痛相关知识等内容的需求为95%以上;对术前行为训练、术后卧位、离床时机、术后吸氧及吸痰等方面知识的需求为90%以上。在健康教育方式的选择上,91.7%的患者选择一对一床边指导,82.0%选择声像资料,74.4%选择患者现身说法。在健康教育施行者的选择上,77.8%的患者选择医生,22.2%选择护士。结论围手术期患者的健康教育应根据病人的基本情况,结合入院后、术前、术后、出院不同时期的需求,采取多种教育方式,进行多层次、全方位的健康教育。     

经脐单孔腹腔镜胆囊切除术20例临床分析

随着微创技术的成熟与发展,经自然腔道内镜外科技术（NOTES）由于具备可减少术后疼痛、减少或隐藏手术瘢痕、促进术后恢复等优势受到了推崇。经脐单孔腹腔镜胆囊切除术作为单孔腹腔镜手术（SPLS）与NOTES的技术结合体应运而生。严格来讲,经脐单孔腹腔镜手术并非真正意义上的NOTES,但其利用脐孔遮盖了手术疤痕,同样达到微创和无疤痕的效果。我们自2010年开展经脐单孔腹腔镜胆囊切除术20例,     

腺苷预处理对体外循环下瓣膜置换术病人的心肌保护作用机制

我们观察 32例体外循环下瓣膜置换的病人应用腺苷预处理后中性粒细胞粘附分子ＣＤ11ｂ表达的变化 ,探讨腺苷预处理对心肌保护作用的机制。资料和方法　 32例瓣膜置换手术病人中男 13例 ,女 19例 ;平均年龄 4 1岁 ;心功能ＩＩ～ＩＩＩ级。按是否给予腺苷预处理分为腺苷组和对照组。两组均采用芬太尼静脉复合麻醉 ,惠普监护仪监测血压、心率、ＳｐＯ2 、中心静脉压、动脉血压等参数 ,采用晶体冷停跳液灌注 ,全身体温至 2 5℃左右。预处理方法 :诱导后泵入腺苷 ,每分钟 30～ 5 0 μｇ/ｋｇ ,推注 10～ 30ｍｉｎ ,根据血压调整输入速度 ,总量 1 …     

肾缺血再灌注损伤对大鼠肾脏CD44表达的影响

目的 观察大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)对肾脏CD44表达的影响.方法 健康Wistar大鼠48只,体重300～350g,随机分为4组(n=12):假手术组(sham组)只分离肾动脉不夹闭;肾缺血60min再灌注1h组(I/R1h组),双肾缺血60min再灌注1h;肾缺血60min再灌注4h组(I/R4h组),双肾缺血60min再灌注4h;肾缺血60min再灌注24h组(I/R24h组),双肾缺血60min再灌注24h.实验结束处死大鼠,抽血检测血清CD44含量,光镜观察肾脏组织形态学改变,免疫组化检测肾脏CD44分子的表达.结果 光镜观察sham组肾组织肾小球较多,肾小管结构完整.I/R各组肾小球毛细血管扩张、淤血,部分肾小球纤维化,体积缩小,大量肾小管细胞水肿、变性,宫腔缩小,部分肾小管腔闭合.其中以I/R4h组形态学改变最明显.I/R各组血清CD44含量分别为(0.88±0.03)ng/ml、(10.22～3.01)ng/ml、(40.12±6.59)ng/ml、(8.12±1.59)ng/ml,肾组织表达分别为0.41±0.024、14.35±5.262、36.357±8.774、10.317±3.726.各组表达均较sham组升高,但是I/R4h组高于其他组(P<0.05).结论 大鼠肾脏缺血再灌注后CD44表达增加,再灌注4h达到峰值,24h开始回落.