腹腔镜手术治疗精索静脉曲张98例报告

目的探讨腹腔镜精索静脉高位结扎术治疗精索静脉曲张的疗效、安全性及价值。方法对98例精索静脉曲张患者采用腹腔镜途径完成精索内静脉高位结扎术,并随访观察其疗效及安全性。结果98例患者手术后均取得满意的临床疗效。结论腹腔镜精索静脉高位结扎术具有手术时间短、创伤小、康复快、效果好、并发症少等优点,对双侧精索静脉曲张更具价值。     

肺心病急性加重期HPAA与细胞免疫变化的关系

为了探讨肺心病急性加重期患者下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴（HPAA）激素水平与细胞免疫变化的关系。本研究同步检测了36例肺心病患者急性加重及解缓解期血浆促肾上腺激素（ACTH）、β－内啡肽（β－EP）、糖皮质激素（GC）及外周血T淋巴细胞亚群的变化，并分析它们之间的相互关系。结果显示肺心病急性加重期ACTH、β－EP、GC均显著升高，CD2、CD4、CD8及CD4／CD8比值显著下降（P＜0．01），相关分析显示ACTH、β－EP、GC分别与CD3、CD4、CD4／CD8呈显著负相关。本研究提示肺心病急性加重期机体内发生了神经内分泌免疫调节紊乱。显著升高的ACTH、β－EP、GC对细胞免疫产生抑制作用。     

肺心病患者血浆β-内啡肽水平及其与肺通气功能和血气关系的研究

目的：为了探讨肺心病急性加重期患者血浆β－ 内啡肽（β－ Ｅ Ｐ） 水平及其与肺通气功能和动脉血气的关系。方法：用放免测定沉淀法测定了３２ 例肺心病急性加重期患者的β－ Ｅ Ｐ 含量，同时检测了肺通气量（ Ｍ Ｖ） 和动脉血气分析。并设正常对照组２０ 例。结果：肺心病组血浆β－ Ｅ Ｐ 含量和 Ｐａ Ｃ Ｏ２ 明显升高， Ｐａ Ｏ２ 和 Ｍ Ｖ 显著下降，与对照组相比具有显著性差异， Ｐ 均＜ ０ ．０１ 。相关分析显示，肺心病组血浆β－ Ｅ Ｐ 含量分别与 Ｐａ Ｏ２ 和 Ｍ Ｖ 呈显著性负相关，与 Ｐａ Ｃ Ｏ２ 呈显著正相关。结论：提示：肺心病急性加重期血浆β－ Ｅ Ｐ 含量明显升高，它参与了肺心病患者的呼吸调控，对肺心病的发生发展起了一定的促进作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板活化和纤溶活性的研究

目的　探讨血小板活化、凝血激活和继发纤溶亢进在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)发生发展中的作用及经鼻持续气道正压通气 (nCPAP)对其影响。方法　选择经多导睡眠图 (PSG)确诊的OSAHS患者 5 8例为实验组 ,根据睡眠呼吸暂停低通气指数 (AHI)、最低血氧饱和度(SaO2 min)将OSAHS患者分轻、中、重组 ,并设正常对照组 2 0例 ,11例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组 ,用酶联免疫双抗体夹心法检测各组血浆α 颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)和D 二聚体 ,比较各实验组与对照组 ,治疗组治疗前后的各项指标的差异。　结果(1)中、重度OSAHS患者组血浆GMP 14 0、GPⅡb/Ⅲa和D 二聚体均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,nCPAP治疗后比治疗前明显下降 (P <0 .0 0 1) ;(2 )GMP 14 0、GPⅡb/Ⅲa和D 二聚体与AHI呈正相关 ,与最低SaO2 呈负相关 (P <0 .0 0 1)。结论　中、重度OSAHS患者存在血小板活化、凝血激活和继发纤溶亢进 ,其在OSAHS患者心脑血管栓塞性并发症高发病率中起重要作用 ,并与夜间低氧血症密切相关 ;nCPAP治疗可有效逆转上述改变。     

平片式无张力疝修补术治疗腹股沟疝临床分析

我院2006年4月-2008年4月采用平片式无张力疝修补术治疗腹股沟疝120例，现将治疗体会报告如下：     

神经生长因子对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗时间窗及MR影像学评价

目的研究神经生长因子(NGF)对脑缺血再灌注损伤保护作用的有效时间窗,同时利用MR成像技术对其进行评价。方法采用兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血2 h再灌注72 h模型,分别于缺血再灌注0、1、36、h应用微量进样器将NGF立体定向导入梗死灶周,并于再灌注不同时间点应用MR影像学、TTC染色和流式细胞术评价家兔梗死体积、神经功能缺损和凋亡状态。结果缺血再灌注0、13、h组梗死灶周注射NGF后,经MRI检查所测梗死体积分别为(229.9±17.1)(、260.7±24.2)、(314.6±25.3)mm3,与对照组[(468.6±29.7)mm3]比较差异有统计学意义(均P<0.01);缺血再灌注6 h组梗死体积为(441.1±14.8)mm3,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。采用TTC染色所测梗死体积与MRI检查结果一致。脑缺血再灌注3 h内注射NGF,其神经功能缺损评分明显降低,凋亡率明显下降;再灌注6 h后注射NGF则无明显作用。结论NGF对兔局灶性脑缺血再灌注损伤的有效时间窗为再灌注损伤3 h内,MR影像学检查可作为定量评价基因疗效的可靠指标。     

细胞外信号调节激酶在实验性脑缺血损伤皮层区的动态时空变化

目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)在局灶性脑缺血/再灌注损伤梗死灶周皮层区的动态时空变化及其作用机制。方法建立兔大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化检测ERK1在脑缺血2h再灌注不同时间灶周皮层的动态表达规律,同时应用免疫组化和流式细胞术检测细胞凋亡状态的动态变化。结果免疫组化分析显示,缺血2h再灌注灶周皮层区1hERK1表达开始增多,6h数目明显增多,3d达高峰,然后逐渐下降,14d回落到基线水平,其阳性细胞数分别为0.22±0.02、0.25±0.02、0.42±0.04、0.14±0.02。其表达时程变化与灶周皮层凋亡的变化相一致。结论脑缺血损伤诱导ERK表达增强,ERK在介导神经细胞凋亡和缺血性损伤中起重要作用。这为脑缺血治疗提供了新的思路。     

睡眠呼吸暂停综合征与血小板粘附分子

睡眠呼吸暂停综合征已成为不稳定型心绞痛，心肌硬死，脑萃中等心，脑血管疾病的独立危险因素，血小板及其粘附分子在动脉血栓开成中起了重要作用，监测血小板及其粘附分子，有助于减少睡眠呼吸暂综合征的心，脑血管并发症。     

隐源性致纤维化肺泡炎肺脏超微结构观察

经局限性开胸肺活检,通过透射电镜观察Ⅰ例隐源性致纤维化肺泡炎患者的肺脏超微结构。其低倍电镜下主要改变为肺泡隔明显增厚,肺泡腔普遍缩小。高倍电镜下观察,肺泡Ⅰ型细胞增厚,细胞表面粗糙,有小突起;肺泡Ⅱ型细胞数量减少,并有变性现象;肺泡毛细血管内皮细胞明显增厚,其细胞核显著肥大;肺泡间质明显加宽,其内胶原纤维大量增生。对其超微结构的特征、以及临床与病理的联系进行了讨论。