乙醇诱导大鼠肝脏超微结构改变与护肝灵的干预

目的 观察护肝灵对乙醇诱导的大鼠肝脏超微结构改变的影响.方法 以乙醇灌胃法诱导大鼠肝损伤模型,护肝灵高、低剂量干预,易善复为阳性对照,连续42 d,H-600Ⅳ型透视电镜观察肝细胞超微结构和糖原.结果 乙醇灌胃各组大鼠的肝细胞出现不同程度的核固缩、线粒体肿胀、内质网扩张,偶见酒精小体(Mallory小体);细胞内出现脂滴;细胞间出现胶原纤维;糖原减少或消失.护肝灵低剂量组与阳性药相当,肝细胞核轻微固缩;线粒体肿胀明显,嵴断裂消失,粗面内质网扩张;偶见糖原.高剂量组肝细胞超微结构清晰,优于阳性药,与阴性对照组比较无显著差异.结论 护肝灵对乙醇诱导的大鼠肝细胞超微结构破坏有保护作用.     

微量营养素最高强化量评估模型比较研究

目的探讨可用于我国微量营养素最高强化量的评估模型并提出模型中强化比例系数(PFFn)的建议值。方法通过比对国际生命科学学会(ILSI)、荷兰和爱尔兰的微量营养素最高强化量评估模型,结合我国现有数据情况,提出相应的评估模型,并以中国居民营养与健康状况监测(2010-2013)和预包装食品强化现状调查数据计算出PFFn。结果可用于我国微量营养素最高强化量的评估模型为:MSFL(100kcal)=[UL-(CI+SI)_(95)]/[(EI_(95)/100)×PFFn],其中PFFn为6.2%。结论建立了可用于我国微量营养素最高强化量的评估模型,并结合实际情况确立了其中的关键参数,以期为我国食品营养强化量的评估提供支持。     

小麦低聚肽对小鼠解酒功能的评价

目的评价小麦低聚肽对醉酒小鼠的解酒活性,探讨作用机理。方法清洁级雄性KM种小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组(500、1 000、2 000 mg/kg·bw)。受试物按10 ml/kg·bw给予,30 min后,各组分别灌胃56%乙醇。灌胃结束后立即测定行为学指标,30 min后在各时间段分别测定血液中乙醇和乙醛含量,检测肝组织中ADH、ALDH、SOD、CYP450、CAT、XOD活性。结果与对照组相比,小麦低聚肽能降低小鼠全血中乙醇和乙醛含量,增强肝组织中ADH、ALDH含量,提高CAT、SOD活性。结论小麦低聚肽对醉酒小鼠具有解酒功能。     

两种人类淋巴母细胞TK、HPRT基因突变实验比较研究

背景与目的:比较2种人类淋巴细胞在4种受试物作用下TK、HPRT 2个位点突变情况,为其在遗传毒性实验中的应用积累资料.材料与方法:甲磺酸乙酯(ethl methanesulfonate,EMS),甲磺酸甲酯(methyl methanesulfonate,MMS),乙二醛(glyoxal,GLY),邻苯二胺(o-phenylenediamine,OPD)4种不同化学结构和致突变方式的致突变物作为受试物,采用微孔培养板法比较TK6和TK6-E6细胞在TK和HPRT 2个位点的突变情况.结果:TK6-E6细胞比TK6细胞对4种受试物毒性更为耐受;4种受试物在2种细胞,2个位点突变实验结果均为阳性,以TK6-E6细胞的TK实验最为敏感;TK6的慢生长集落比例(RSC)较TK6-E6低,各受试物间无差别(P＞0.05).结论:TK6-E6和TK6细胞在TK、HPRT 2个位点的基因突变实验中均能检出致突变物;TK6-E6相对于TK6对细胞毒性耐受,可以用于检测更高浓度的受试物,同时有较高的突变敏感性.     

氯化钆保护细菌脂多糖引发肝脏损伤及其可能机制

目的探讨氯化钆(Gadolinium Chloride,GdCl3)在细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)引起的肝脏损伤中的作用及其机制。方法将MT基因敲除小鼠(MT-/-)及与之对应的野生型小鼠(MT / )各分为4组:生理盐水对照组、LPS染毒组、GdCl3组、GdCl3预处理 LPS染毒组。动物腹腔注射LPS(10mg/kg)或生理盐水(NS),此前24h给予GdCl3(10mg/kg,i.v.)或NS预处理。注射LPS后24h测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力以及一氧化氮(NO)含量,镉饱和法测定肝脏金属硫蛋白(MT)含量,进行肝组织病理学检查,判定不同处理对MT-/-小鼠及MT / 小鼠肝脏的影响的差异。结果注射LPS后,MT-/-小鼠及MT / 小鼠血ALT,AST活力,血NO含量均较对照组升高,2种小鼠肝组织均出现大量炎性细胞浸润、肝细胞浊肿、空泡变性、灶性液化坏死、星状细胞增生。LPS致MT-/-小鼠肝组织损伤程度较MT / 小鼠更为严重。氯化钆、LPS均可以诱导MT / 小鼠肝脏MT生成。GdCl3预处理可以降低LPS对MT-/-小鼠及MT / 小鼠血ALT,AST活力,血NO含量的影响,可以减轻LPS对2种小鼠肝组织病理学损伤。结论GdCl3预处理可以有效减轻LPS对MT-/-小鼠及MT / 小鼠引起的肝脏损伤,其可能机制与其对肝脏Kupffer细胞抑制作用有关。     

我国15省(市)糕点生产企业卫生规范实施状况调查

[目的]了解糕点生产企业卫生规范实施状况及实施过程中存在的主要问题,为<糕点厂卫生规范>的修订提供参考依据,推动"规范"的有效实施.[方法]选择全国15个省(市)的266家糕点企业,参照卫生部颁布的GB8957-1988<糕点厂卫生规范>(以下简称规范)设计调查表,对"规范"内客实施情况进行现况调查.[结果]建厂时间在10年左右的企业的"规范"符合率最高为74.08%;符合率随企业生产规模的增大而不断提高;"规范"中"企业的卫生管理"、"卫生与质量检验管理"以及"工厂设计与设施的卫生"的实施情况与规范要求相差较大,分别为60.2%,60.2%,68.5%.[结论]卫生监督部门应加强对重点问题企业和"规范"实施率偏低环节的监管,并根据我国企业状况对"规范"进行修订.     

微囊藻毒素MCLR导致TK6细胞tk位点杂合性丢失的分析

目的：应用人类淋巴母细胞TK6研究微囊藻毒素Microeystin-LR(MCLR)的体外遗传毒性分子机理。方法：藻毒素MCILR(80μg/ml)体外染毒TK6细胞24h后检测tk位点突变频率并进行TK基因缺失突变体IDH的分析。结果：MCLR染毒导致TK6细胞相对存活率下降，TK基因突变频率明显上升，达到对照的5．1倍。MCLR诱导产生半合子IDH(41．7％)的比例是对照(20．7％)的两倍。结论：体外24h染毒TK6细胞MCLR可致突变并表现出断裂剂特性，诱发杂合性丢失而非点突变。     

TK6和WTK1细胞体外微核试验比较研究

目的：比较5种诱变剂诱导人类淋巴母细胞TK6和WTK1的微核反应。方法：用人的类淋巴母细胞TK6和WTK1进行体外微核试验，评价5种诱变剂的染色体损伤效应。结果：5种受试物均可诱导两种细胞微核率显著升高，但在大多数剂量和采样时间，受试物诱导的TK6细胞微核率均不同程度地高于WTK1细胞微核率。结论：TK6细胞对受试物诱导的染色体损伤更为敏感。     

甲基磺酸甲酯诱发WTK1细胞tk位点突变试验方法的建立

目的 :建立WTK1细胞tk基因突变试验方法 ,为毒理学评价和机制的研究提供实验依据。 方法 :用标准诱变剂甲基磺酸甲酯(MMS)处理WTK1细胞 ,检测tk位点突变率和细胞 p53基因蛋白表达水平的改变。 结果 :MMS可诱导WTK1细胞tk位点突变率增加 ,MMS的处理剂量达到10mg·L-1 时 ,tk位点突变率为985.2/106 个细胞 ,并有剂量反应关系。诱发突变率约是自发突变率3～10倍。在tk位点诱发了两种不同表型的突变集落 ,即正常生长突变体(tk_NGmutant)和慢生长突变体(tk_SGmutant) ,但以慢生长突变体为主。MMS处理后 ,WTK1细胞P53蛋白的表达水平增高。 结论 :MMS可以诱发WTK1细胞tk位点的突变率增加 ,MMS处理细胞后 ,P53蛋白的表达水平增高 ,说明WTK1细胞的P53蛋白的功能尚未丧失。该方法的建立 ,为进一步开展tk基因突变试验 ,评价环境化学物的诱变性奠定了基础     

番茄红素生物学作用研究进展

番茄红素(lycopene)是类胡萝卜素的一种,主要分布在成熟的红色水果和蔬菜中,在人体内番茄红素主要分布于肝脏、睾丸、肾上腺、前列腺、血浆等组织,其主要生理功能之一是抗氧化作用,具有防癌抗癌作用、提高机体免疫力,可活化免疫细胞.保护吞噬细胞免受自身氧化损伤.增强巨噬细胞和自然杀伤细胞的功能,促进细胞因子的产生.本文就番茄红素的生物学作用做一综述.