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41.
目的分析16层螺旋CT(MSCT)对老年复杂骨关节骨折的显像效果及分型诊断价值。方法以我院2013年5月-2015年1月收治的70例复杂骨关节骨折患者为研究对象,均行数字X线(DR)检查及16-MSCT检查,其中MSCT扫描后行多平面(MPR)、三维表面(SSD)及容积(VR)重建,比较不同图像骨折线显示及骨折分型诊断。结果70例患者共215处骨折线,DR检出率77.2%,显著低于MSCT轴位图像、MPR、VR的97.7%、100.0%、90.7%,差异有统计学意义(P0.01)。骨折分型上DR误诊(包括漏诊)16例,其中胫骨平台骨折6例,脊柱骨折3例,髋臼骨折5例,踝关节骨折2例。结论相比DR,16-MSCT及其多种重建技术对老年复杂骨关节骨折的显像效果及分型诊断有明显优势。 相似文献
42.
43.
目的 建立利用3D打印颅脑辐射等效体模对患者进行个性化放疗剂量验证的方法,为三维适形放射治疗安全提供一种可靠的剂量保证手段。方法 采集两例患者(患者1和患者2)的CT图像数据,基于患者1的图像数据,重建其颅骨与脑组织,制作颅脑体模,验证颅骨与脑组织的等效材料。基于患者2的图像数据,根据3D图像重建并选用组织等效材料重建完全的头颅结构,采用3D打印技术制作全头颅体模。通过对目标区域插入电离室剂量仪并行放射治疗方案,获得头颅体模病灶部的剂量,验证和校准实际放疗计划的安全性。结果 对所获两个体模分别进行DR、CT成像,颅脑体模的等效骨骼与患者1骨骼的X射线灰度值差异为13 721,颅脑体模的等效脑组织与患者1的脑组织的CT值差异为35~40 HU,全头颅体模等效颞肌与患者2的颞肌组织的CT值差异为18~28 HU,影像数据表明体模材质的辐射等效性与人体组织近似,并且等效剂量分布符合常规治疗范围,体模的剂量验证可以有效验证放疗计划系统的准确性。结论 基于3D打印和组织等效技术所设计的个性化放疗体模,可应用于个性化放射治疗验证。体模制作方法简单快速,个性化程度高,为三维适形放射治疗安全提供一种可靠的剂量保证手段。 相似文献
44.
目的 探讨儿童原发浅表淋巴瘤的超声图像特点,分析误诊原因,提高诊断准确度。方法 选择首诊并治疗的12例浅表淋巴瘤的患儿,均经病理活检及免疫组化证实,总结超声图像特点并分析误诊原因。结果 12例中仅4例(33.3%)超声提示淋巴瘤,1例误诊坏死性淋巴结炎,1例误诊卡斯尔曼病(CD),1例误诊皮下软组织感染,余5例超声提示淋巴结增大。12例中1例为浅表软组织淋巴瘤,病理类型为脂膜炎样T细胞淋巴瘤;11例为结内淋巴瘤,包括2例霍奇金淋巴瘤结节硬化型,9例非霍奇金淋巴瘤,其中4例T淋巴母细胞淋巴瘤,2例弥漫大B细胞淋巴瘤,1例B淋巴母细胞淋巴瘤,1例伯基特淋巴瘤,1例间变性大细胞淋巴瘤,共22个肿大淋巴结(10个发生于颈部,6个腋窝,2个腹股沟,2个锁骨上窝,1个枕部,1个耳后),90.9%L/S比值≤2,68.2%门髓质消失,68.2%皮质回声低回声背景下点线状回声为主,45.5%包膜不完整,36.4%血流类型混合型,门型和中央型均为22.7%,边缘型为18.2%,45.5%血流密度Ⅳ级,31.8%Ⅲ级,22.7%Ⅱ级。结论 儿童原发浅表淋巴瘤,软组织淋巴瘤罕见,结内淋巴瘤常见,超声易误诊;... 相似文献
45.
人参皂甙Rd对皮层神经元兴奋性毒性损伤后胞内游离钙的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨人参皂甙Rd(Ginsenoside Rd,GSRd)对皮层神经元兴奋性毒性损伤后细胞内游离钙离子浓度变化的影响。方法:采用原代方法培养大鼠皮层神经元,免疫荧光染色鉴定神经元纯度。应用激光共聚焦显微镜,观察GSRd对谷氨酸(Glutamate,Glu)和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)刺激后神经元胞内游离钙离子浓度变化的影响。使用钙离子荧光探针Fluo-4,AM标记细胞内游离钙,以Fluo-4的荧光强度反映细胞内游离钙浓度变化。结果:空白对照组荧光强度没有明显变化,而高浓度Glu刺激可迅速升高神经元胞内的荧光强度;在给予GSRd干预时,荧光强度升高的幅度明显降低,与MK-801的作用相似;NMDA刺激亦可使神经元胞内荧光强度明显升高,而加入GSRd干预时,荧光强度升高的幅度较NMDA损伤组有明显减小。结论:GSRd能够抑制高浓度Glu和NMDA引起的大量钙内流,提示减轻兴奋性毒性损伤过程中的钙超载可能是GSRd神经保护作用的机制之一。 相似文献
46.
现有研究表明血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在调节血管生成中发挥着重要作用。VEGF的表达调控受多种因素的影响,其异常表达与肿瘤及某些疾病的发生有着密切的关系。通过研究VEGF的表达调控及其参与的重要信号通路,寻找出调控VEGF表达及其生物学功能的药物作用靶点,对于肿瘤及某些疾病的治疗具有重要的理论意义和实际应用价值。本文将着重对VEGF家族及其受体、VEGF的表达调控等方面进行综述。 相似文献
47.
48.
目的 观察不同浓度组蛋白去乙酰化酶6 (HDAC6)抑制剂tubacin对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的增殖、形貌、膜表面超微结构及力学性能的影响.方法 原代培养BMSC,取P4代细胞进行实验.用不同浓度tubacin处理细胞24 h,MTT法检测细胞存活率,原子力显微镜(AFM)观察各组细胞形貌及表面超微结构,检测力学性能.结果 MTT结果显示低浓度tubacin有促进BMSC增殖的作用;AFM结果显示,与对照组相比,低浓度tubacin处理后BMSCs的直径和高度增加,膜表面粗糙度下降,细胞硬度增加(P<0.05).结论 低浓度tubacin可促进BMSC的增殖,引起细胞形貌及膜表面超微结构改变,增强细胞机械性能,提高细胞移植治疗效率. 相似文献
49.
目的 评价多种受体酪氨酸激酶抑制剂舒尼替尼(sunitinib)在体内和体外治疗流行性乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus, JEV)感染的效果。方法 4周龄BALB/c小鼠腹腔注射JEV。感染小鼠以两种给药策略进行治疗,分别为连续5 d和连续10 d给与舒尼替尼治疗,后观测其体重变化和生存率;通过qRT-PCR技术检测小鼠脑内病毒RNA载量的变化;利用免疫组织化学染色技术检测小鼠脑内CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞的数量及分布;利用免疫荧光染色技术观察药物治疗前后小鼠脑内JEV病毒E蛋白的表达。此外,通过JEV体外感染Vero细胞并给与一定浓度舒尼替尼进行干预,观察细胞存活状态;采用间接免疫荧光染色观察治疗前后细胞内JEV病毒E蛋白的表达。 结果 小鼠感染JEV后连续给与舒尼替尼可显著提高其生存率,并且连续给药5 d的生存率和体重变化结果优于连续给药10 d。舒尼替尼治疗后减少了脑内CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞浸润,小鼠脑内血管套袖样改变减轻;但治疗前后小鼠脑内的JEV病毒载量和脑内E蛋白的表达变化不太明显;感染JEV的Vero细胞在给与舒尼替尼后细胞病变效应稍有减轻,E蛋白表达少量变化。结论 舒尼替尼治疗能够显著降低JEV感染小鼠死亡率,并且连续给与舒尼替尼5 d的治疗效果更好,JEV感染小鼠接受舒尼替尼治疗后可减少脑内CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞浸润,改善脑内血管袖套样炎性炎症状,延长小鼠生命。 相似文献
50.
目的 检测PIK3CB、Akt及p-Akt在增殖期子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜样腺癌中的表达,探讨它们在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组化SP法和Western blot检测PIK3CB、Akt及p-Akt在不同子宫内膜组织中的表达情况。结果 PIK3CB、Akt及p-Akt在子宫内膜样腺癌中的表达水平均高于子宫内膜非典型增生和增殖期子宫内膜组织(P<0.05)。PIK3CB的表达与子宫内膜癌的临床分期和病理学分级无关。Akt及p-Akt在不同病理学分级子宫内膜癌组织中表达的差异有统计学意义,但与临床分期无关。结论 PI3K/Akt信号转导通路在子宫内膜癌发生发展中发挥着重要作用,针对PI3K/Akt信号转导通路的干预治疗可能为子宫内膜癌的预防及治疗提供新的靶点。 相似文献