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42.
人力资源开发在医院人事管理中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
通过对传统的人事管理与资源开发型现代化人事管理的比较,从人力资源规划、工作系统研究和人员系统研究等3方面具体阐述了人力资源开发的重要性,真正将人才作为一种资源,以“人为中心”,寻求“人”与“工作”相互适应的契合点,使“人”的发展与医院的发展人机地联系起来,突出了管理领域人性回归的思想,从而使人力资源管理理念有了更丰富的内涵。 相似文献
43.
携带人α1,2-岩藻苷转移酶基因转基因小鼠的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:建立携带人α1,2-岩藻苷转移酶[alpha(1,2)-fucosyltransferase,HT]基因的转基因小鼠模型。方法:采用受精卯显微注射法,将人HT转基因构件导入昆明白小鼠受精卵的雄原核内,然后将注射后仍健康的受精卵植入假孕母管内,等其自然分娩。对G0代小鼠,应用聚合酶链反应(PCR)和Southern杂交检测人HT基因的整合情况、应用逆转录PCR(RT—PCR)检测人HT基因mRNA水平的表达,应用流式细胞计数(FCM)检测H抗原及α—Gal抗原在小鼠外周血单核细胞(PBMCs)表面的表达。结果:注射后卵的存活率和幼鼠出生率分别为84.9%(968/1140)和10.8%(105/968),外源基因的整合率为7.6%(8/105),基因整合阳性小鼠中有7只的心、肝、肾及骨骼肌组织均有人HT mRNA表达,并且PBMCs表面H抗原表达阳性,表达强度为人PBMCs的95%-150%,同时α—Gal抗原表达减少,为正常小鼠的5%-10%。转基因小鼠已经稳定传3代。结论:携带人α1,2-岩藻糖苷转移酶基因的转基因小鼠模型已制备成功。 相似文献
44.
匹罗卡品诱导的颞叶癫痫小鼠恐惧记忆行为学变化 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究匹罗卡品(PILO)诱导的颞叶癫痫小鼠的恐惧记忆行为学变化规律,探讨此行为学检测评价颞叶癫痫的可行性。方法建立PILO小鼠癫痫模型,分PILO注射2周组(n=11)、PILO注射6周组(n=7)和PILO注射10周组(n=11),同时设正常对照组(n=10)。对各组小鼠进行场景恐惧记忆实验,同时进行海马Nissl染色观察。结果经过声音提示恐惧记忆训练,小鼠恐惧记忆的获得受到了损害。场景恐惧记忆测试发现PILO注射2周组小鼠的僵住时间与对照组无统计学差异(P>0.05),而6周组和10周组则显示明显的恐惧记忆减弱(P<0.05);声音提示的恐惧记忆测试发现PILO注射2周组和6周组小鼠僵住时间与对照组无统计学差异(P>0.05),而10周组则出现明显的恐惧记忆减弱(P<0.05)。Nissl染色显示,PILO注射6周和10周组小鼠海马CA3的锥体细胞脱失,排列稀疏,间隙增大,许多细胞胞质中的Nissl小体减少或消失。结论PILO诱导的颞叶癫痫小鼠恐惧记忆的形成及场景恐惧记忆的回忆都受到了损害,但声音提示的恐惧记忆得到了一定程度的保留。恐惧记忆行为学的变化可能会成为评价颞叶癫痫的一个临床指标。 相似文献
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目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)pp65核酸疫苗对宿主细胞免疫功能的诱导效应。方法用自行构建的含HCMVpp65基因的重组质粒免疫小鼠,用流式细胞仪检测免疫小鼠脾脏T淋巴细胞亚群的变化以及CD8 T细胞分泌干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素(IL)-4的情况,并以四甲基偶氮唑盐(MTT)增殖试验作补充验证。结果接种重组质粒组与仅接种空质粒或生理盐水对照组小鼠的免疫效应不同,表现为CD8 T细胞百分率增加(P<0.05),分泌细胞因子IFN-γ和IL-4的CD8 T细胞百分率亦增高(P<0.05),两者的平均荧光强度值增高更为显著(P<0.05)。免疫小鼠的脾脏T细胞经HCMVpp65蛋白刺激后,实验组的刺激指数(SI)较对照组明显增高(P<0.05)。结论HCMVpp65核酸疫苗接种可诱导宿主的细胞免疫反应,倾向于表现为细胞毒性T细胞(Tc)1和Tc2的混合应答以及脾脏T细胞的增殖效应。 相似文献
46.
目的 观察灵芝三萜类化合物(GLT)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 5%D-gal皮下注射建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予GLT,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水.用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,生化法检测小鼠脑组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织T-AOC、SOD活力下降,MDA含量增加.灌胃给予GLT后,小鼠上述变化明显改善.结论 GLT可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,具有促进智力和延缓衰老的作用,其机制可能与GLT具有抗氧化能力有关. 相似文献
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目的 初步探索人巨细胞病毒耐药相关蛋白PUL97局部序列(329-572aa)的三维模拟结构并进行突变的耐药分析.方法 采用巢式PCR方法扩增UL97基因776 bp片段并测序,以此发现非同义突变;然后利用SWISS-MODEL结构模拟综合服务器和其他相关软件比对模式对野生型PUL97蛋白片段进行同源模建并优化,通过各种指标或服务器来评估模拟结构的优劣并作筛选.将筛选所得的最佳模拟结构用于非同义新突变型的初步耐药分析.结果 最终筛选出的模拟结构是以1 YDTE为模板,以L1.FASTA为比对文件所得的Model A.整个分子的能量最低,ProQ的预测分数最高.分子对接分析也发现了潜在的ATP和GCV结合口袋.利用已知的阴阳性耐药点突变验证了该结构的合理性.同时根据突变前后结构信息的改变,提示C518Y单点突变以及联合突变(E517G和C518Y)呈现高度可疑的耐药特性.结论 PUL97野生型蛋白计算机结构模拟和突变分析法是初步评估新突变型耐药特性的又一方便快捷的方法,可用于实验验证前的筛选;但模拟结构本身的准确性是成功运用该方法的前提. 相似文献
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拉米夫定治疗HBV DNA阳性慢性重型乙型肝炎疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的为了阻断HBV诱导的免疫性肝损伤、提高慢性重型肝炎患者的存活率,我们采用拉米夫定治疗血清HBV DNA阳性的慢性重型乙型肝炎患者,观察治疗效果与不良反应发生情况。方法 106例慢性重型乙型肝炎患者,入院时血清HBVDNA阳性而其它肝炎病毒血清学指标阴性,并排除妊娠性和酒精性肝病。随机分为A、B两组,A组在护肝、促进肝细胞再生、降酶、利胆等一般综合疗法的基础上加服拉米夫定100mg,每晚1次,不再使用其它抗病毒药物;B组仅采用一般综合疗法。两组患者住院日均大于30d,观察疗程均为1年,治疗中肝功能恢复后又出现异常者为肝炎再活动。所有病例入院时、入院后每月定期采血用ELISA法检测HBVM,荧光定量PCR法检测HBV DNA;同时观察血清总胆红素、血常规及甲胎蛋白等指标。结果 A组患者存活率为67.9%(36/53),与B组(49.1%,26/53)比较具有显著性差异(P<0.05)。存活患者中,A组HBeAg、HBV DNA阳性率分别为25.0%(9/36)、5.6%(2/36),B组分别为61.5%(16/26)、84.6%(22/26),两组差异有高度显著性(P均<0.01);A组血清HBV DNA阳性者的HBVDNA平均含量(103.8±126.0 copy/μl)也显著低于B组(5 196.4±2 353.8 copy/μl)(P<0.01),两者与入院时(3 944.7±859.6 copy/μl)比较,差异均有高度显著性(P<0.01)。A组TBiL复常时间(98.5±21.3d)比B组(124.7±32.0d)明显缩短(P<0.01),1年后肝炎再活动率(13.9%,5/36)明显低于B组(65.4%,17/26)(P<0.01)。A组中仅个别患者出现轻度腹泻,未见血常规和甲胎蛋白检测异常。结论拉米夫定能够抑制HBV DNA合成,减少新表达的靶抗原量,使炎症反应逐渐缓解。本研究发现,应用拉米夫定治疗血清HBV DNA阳性的慢性重型乙型肝炎,可促使HBeAg和HBV DNA转阴,且血清HBV DNA未转阴者的HBV DNA平均含量也显著低于对照病例与自身治疗前水平,说明患者体内HBV DNA的复制受到抑制。相反,对照病例经一般综合治疗后血清HBV DNA阳性者的HBV DNA平均含量不仅明显高于拉米夫定治疗患者,还明显高于自身治疗前水平,表明未采用拉米夫定治疗患者体内仍存在HBV DNA大量复制。我们还观察到经拉米夫定治疗后,患者TBiL复常时间明显缩短,肝炎再活动率也明显降低,说明拉米夫定能够促进肝功能的恢复、减少肝炎的复发。此外,拉米夫定副作用少见,对造血系统和肝细胞增生无明显抑制作用。上述机制可能与本研究中采用拉米夫定治疗时患者生存率较高有关。本研究证明:拉米夫定是治疗慢性重型乙型肝炎、抗HBV的安全有效药物。 相似文献
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