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81.
目的观察慢性乙型肝炎及活动性肝硬化患者内源性一氧化氮(NO)水平。方法随机选择新入院慢性乙型肝炎及活动性肝硬化患者,清晨空腹采血,镉柱法还原NO3-,重氮法测NO2-,计血中原有NO3-及还原后NO2-总和(总NO2-)。结果慢性乙型肝炎轻度(原慢迁肝)总NO2-水平为19.2±6.9μmol·L-1(26例),慢性乙型肝炎中度(原慢活肝)总NO2-水平31.6±11.8μmol·L-1(35例),活动性肝硬化总NO2-水平为54.5±23.4μmol·L-1(19例)。与正常对照组(18.9±8.2μmol·L-1)比较,慢活肝及活动性肝硬化患者总NO2-水平升高较显著(P<0.01)。结论慢性乙型肝炎及活动性肝硬化患者内源性NO水平随病情进展而升高,可作为一项反映病情轻重的指标。 相似文献
82.
<正> 近视眼,在中小学生中,发病率很高,而且逐年上升,治疗办法多种,于1985年我采用麝香膏耳穴压豆疗法,对119例患双眼近视的学生进行了治疗,其有效率为99.4%;为验证本方的确实效果,于1987年3月份,在高一年级两个班, 相似文献
83.
84.
目的 探究水飞蓟素对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响,以及对细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路的调控机制。方法 50只SD大鼠随机选取40只建立梗阻性黄疸大鼠模型,余10只大鼠为假手术组,建模成功的大鼠随机分为模型组及水飞蓟素低、中、高(50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg)剂量组,每组10只。灌胃给予药物处理,4周后检测肝功能指标;采用酶联免疫吸附试验检测白介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;观察肝脏组织病理学变化以及肝细胞凋亡;采用免疫组化法检测肝组织胱天蛋白酶(caspase)-3、caspase-9蛋白表达;蛋白免疫印迹法检测肝组织ERK/p38MAPK通路相关蛋白表达。结果 与模型组比较,水飞蓟素各剂量组大鼠的肝组织病变随药物剂量升高而逐渐减轻,且肝细胞凋亡率也逐渐降低(P <0.05);... 相似文献
85.
目的 基于体内药效学结合网络药理学对百合地黄汤治疗老年痴呆的机制进行研究。方法 将清洁级ICR雄性小鼠按体重随机分为6组:正常组、模型组、咯利普兰组、百合地黄汤低、中、高剂量组。连续给药十四天,通过行为学试验来验证百合地黄汤对东莨菪碱诱导的AD模型小鼠行为学变化及药物的改善作用。最后通过呕吐试验来验证百合地黄汤产生呕吐不良反应的程度。通过中药成分数据库 TCMSP、GeneCards、OMIM、DRUGBANK 数据库分别收集百合、地黄化学成分、成分及疾病相关靶点,两者取交集后,运用 STRING 数据库分析靶点蛋白的相互作用,利用Metascape数据库进行生物功能和通路分析,相关结果采用 Cytoscape 3.8.0 进行构图和网络拓扑结构分析,并在此基础上进行机制研究。结果 动物试验结果显示AD小鼠与空白组有显著差异,说明造模成功;百合地黄汤可以逆转AD小鼠的行为学表现,作用与咯利普兰相当。在呕吐试验中,咯利普兰组麻醉苏醒时间显著延长,百合地黄汤组无明显影响,说明其没有呕吐的不良反应。网络药理学中共收集到9个活性成分,54个关键靶点,对接结果显示前10个核心靶点都表现为良好的对接结果。其中对接结果显示其作用与PRKACA、PTGS2密切相关,在此基础上进行了小鼠海马cAMP、PKA、p-CREB和BDNF检测,发现百合地黄汤能纠正东莨菪碱诱导的cAMP-PKA-CREB-BDNF通路下调,作用与阳性药相当,验证了网络药理学的结果。结论 本研究将百合地黄汤对东莨菪碱诱导的AD小鼠模型的抗老年痴呆药效学研究与网络药理学分析结合,预测药物可能通过影响cAMP,上调PTGS2基因的表达以及调控cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路来产生抗老年痴呆作用,为百合地黄汤的临床开发利用提供基础。 相似文献
86.
急诊科是医院的窗口,24小时对外应诊,是对病情紧急的患者及时诊治、处置的场所,也是患者和医护人员之间最容易产生矛盾、医疗纠纷和患者投诉的场所.我院急诊科主要由急诊抢救室,留观室组成,同时还需负责门诊所有输液,肌肉注射及其他治疗.近三年内,急诊抢救及留观人数日趋上升,再加之急诊就诊,门诊输液治疗的随机性很强,造成急诊护理工作任务重,压力大,对病人治疗及护理不及时、细致,直接影响到医院的声誉和形象.为了解决这一护患矛盾,我科从2008年对护理人员进行了人力资源的不断开发与调配,采用双班工作制度;增加二线备班;因人制宜,科学的调配护士人力;建立岗位职责及考核目标,经过两年的实施,现总结如下. 相似文献
87.
摘要 背景 氯通道参与SIN-1引起的大鼠海马神经元凋亡过程已有报道,而钙通道在这种类型的凋亡中的作用目前未见报道。目的 探讨钙通道在SIN-1诱导大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法 方法 离体培养12天的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啉斯德酮胺(SIN-1)处理组: (SIN-1 1.0 mmol •L-1)、SIN-1处理后加4-4-二异硫氰基苯-2,2’-二磺酸(DIDS,0.1 mmol •L-1)、4-乙酰氨基-4’-异氰酸芪-2,2’-二磺酸(SITS, 1.0 mmol •L-1)、SIN-1处理后加氯化镉(CdCl2)、SIN-1处理后加SITS和CdCl2及SIN-1处理后加DIDS和CdCl2。药物作用时间为18h。DNA荧光染色观察神经元形态及检测凋亡数目的变化,MTT法检测神经元的生存率。结果 SIN-1可以诱导42.32±1.34%的神经元死亡,与正常对照组相比有显著差异(P<0.05),SIN-1处理的神经元若用氯通道阻断剂SITS或DIDS,生存率分别为87.33±2.03%和83.23±1.01%。SIN-1处理的神经元单独用CdCl2或CdCl2与SITS或DIDS合并使用时,细胞生存率分别为:66.39±2.09%、88.15±1.13%和83.16±2.00%。DNA荧光染色显示,SIN-1处理的神经元若用氯通道阻断剂可以明显减少凋亡百分数,而钙通道阻断剂CdCl2没有明显的抗凋亡作用。结论 氯通道可能参与了SIN-1诱导的大鼠海马神经元凋亡,而钙通道的作用不大。 相似文献
88.
89.
目的探讨正常人汉字任务下脑激活区的改变。方法对40例正常人进行汉字工作记忆功能磁共振扫描。结果汉字工作记忆任务下,编码、保持及提取期均有额叶、楔前叶、楔叶、边缘叶及扣带回的正向激活,且有侧脑室及脑脊液在编码及保持期的正向激活和在提取期的负向激活。除共同激活脑区外,编码期所有激活脑区均为正向激活,保持期正向激活脑区有中央前回、杏仁核、上后扣带皮层(BA 31),负向激活脑区有颞中回、顶叶、角回,提取期正向激活脑区有尾状核。结论汉字任务下,脑激活区的改变除皮层及皮层下结构,还有侧脑室及脑脊液的激活。 相似文献
90.
目的:了解男男性行为人群(MSM)的高危性行为,为制定预防控制策略提供依据。方法:采用同伴推动抽样法对MSM人群进行问卷调查。结果:累计调查1849人,年龄中位数26岁,与男性发生过肛交者占98.37%;最近3个月男性性伴在2人以上者占46.29%,有女性性伴者占11.14%;最近一次与男性肛交时安全套使用率为57.92%,最近3个月与男性肛交时每次都使用安全套的比例为35.37%。结论:MSM人群普遍存在多性伴、无保护的性行为,传播性病艾滋病的风险较大。 相似文献