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51.
分析57例视网膜脱离术后视网膜不复位26例,复位后再脱离31例,手术失败的原因,发现原裂孔未闭、新裂孔形成和增殖性玻璃体视网膜病变是视网膜脱离术后未复位或再脱离的三大原因,并分析了造成这些原因的因素,讨论了有关再手术的问题。
(中华眼底病杂志,1993,9:164-165) 相似文献
52.
糖皮质激素联合抗凝在急性/亚急性重症颅内静脉血栓治疗中的探索 《首都医科大学学报》2023,44(2):280-288
目的 本研究初步探讨糖皮质激素联合抗凝治疗在急性/亚急性重症颅内静脉血栓(cerebral venous thrombosis, CVT)中的作用。方法 纳入10例经过糖皮质激素联合抗凝治疗的急性/亚急性重症CVT患者,对治疗前后及出院3个月时的神经功能缺损、颅内压增高情况和血清、脑脊液炎症指标及不良事件进行回顾性分析。结果 10例患者经过糖皮质激素冲击治疗后2周,与入院时基线值相比,血清中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)(P<0.05),超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)(P<0.01),白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)(P<0.01)和脑脊液IL-6浓度(P<0.01)均明显下降;与入院时基线值相比,出院时改良Rankin量表(modified Rankin Scale, mRS)评分(P<0.01)、美国国立卫生研究院卒中评分(National Institutes of Health Stroke ... 相似文献
53.
目的:探讨体轴发育抑制因子(Axin1)调节骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达的作用及其机制。方法:利用RNAi干扰的Axin1腺病毒(Ad-siAxin1)感染C2C12小鼠骨骼肌细胞敲低Axin1,荧光显微镜和MTS实验明确Ad-siAxin1最佳感染浓度和时间。分别用携带绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-GFP)、Ad-siAxin1、载体质粒(vector)和Axin1质粒转染C2C12小鼠骨骼肌细胞敲低或过表达Axin1蛋白,Western印迹检测Axin1、端锚聚合酶蛋白(TNKS)和GLUT4蛋白水平。结果:荧光显微镜和MTS实验结果显示,在C2C12小鼠骨骼肌细胞中Ad-siAxin1作用的最佳浓度和时间分别为160μL和48 h。Western印迹结果显示,与Ad-GFP组相比,Ad-siAxin1组中Axin1蛋白降低(t=6.746,P<0.01)。Ad-siAxin1组TNKS蛋白水平降低(t=4.019,P<0.05),GLUT4蛋白水平下调(t=3.248,P<0.05)。与vector组相比,转染Axin1质粒后,Axin1蛋白水平上... 相似文献
54.
目的:构建并表达胎盘生长因子串联scFv,提升对胎盘生长因子的亲和力。方法:设计不同长度的柔性连接子连接的串联scFv,构建串联scFv质粒,并分别将串联scFv与亲本scFv于原核表达系统进行表达。通过间接ELISA分别测定串联scFv及对应亲本scFv亲和力,分别对数据进行单因素ANOVA方差分析,并使用Dunnett-t检验进行组间比较。结果:柔性连接子长度的不同,会对串联scFv亲和力造成差别。单因素ANOVA方差分析结果表明,各组亲和常数间存在明显的统计学差异,Dunnett-t检验组间比较结果可知,当串联scFv间柔性连接子(GGGGS)n长度n=4和n=5时,亲和力较亲本提升不明显(P>0.05);但亲和力在n=6(t335=33.90,t7A10=32.00,均P<0.000 1)及n=7(t335=91.68,t7A10=90.71,均P<0.000 1)时较两亲本均有明显提升。结论:串联scFv可以明显提高单体scFv亲和力。 相似文献
55.
目的 观察强心方对心力衰竭小鼠心功能及梗死区心肌组织细胞纤维化和心室重构(ventricular remodeling,VR)的影响。方法 将48只雄性C57小鼠腹腔注射阿霉素制作心力衰竭模型,于造模成功后分别给予强心方低剂量及高剂量灌胃,连续灌胃1个月后通过超声心动图检测各组小鼠心功能水平,随后取材。ELISA检测小鼠血清BNP水平,Masson三色染色分别观察梗死区胶原纤维沉积,RT-qPCR检测小鼠心脏组织Anp、β-MHC基因表达水平。结果 心力衰竭发生后,相较于模型组,强心方治疗各组超声心动图检测表明其心功能水平提升,ELISA检测发现心力衰竭指标BNP水平降低,Anp、β-MHC基因表达提示抑制心肌肥大,Masson三色染色分别观察梗死区胶原纤维沉积减少。结论 强心方可以一定程度上改善慢性心力衰竭小鼠心功能水平,其可能通过小鼠减轻心肌肥厚、纤维化等多途径延缓心室重构进程。 相似文献
56.
目的 探讨miR-218-5p与HMGB1在HSP、HSPN患儿外周血的表达及临床意义。方法 选择过敏性紫癜(Henoch-Schnlein purpura, HSP)、紫癜性肾炎(Henoch-Schnlein purpura nephritis, HSPN)住院患儿各30例作为实验组,门诊体检儿童30例作为对照组。采用RT-PCR技术检测外周血中miR-218-5p的表达,ELISA法检测外周血中HMGB1的表达,观察3组儿童中miR-218-5p、高迁移率族蛋白1(high-mobility group box-1, HMGB1)的表达水平,同时分析HSP组、HSPN组两组间白细胞计数(white blood cell, WBC)、中性粒细胞绝对计数(absolute neutrophil count, ANC)、淋巴细胞绝对计数(absolute lymphocyte count, ALC)、红细胞计数(red blood cell, RBC)、血小板计数(platelet, PLT)、尿素(urea, UREA)、肌酐(creatinine, CRE)、尿酸(uric acid, UA)的表达。结果 miR-218-5p表达在对照组、HSP组、HSPN组逐渐降低; HMGB1表达在对照组、HSP组、HSPN组逐渐增高; miR-218-5p、HMGB1、WBC、ANC与肾脏损伤发生差异有统计学意义;而ALC、RBC、UREA、CRE、UA与肾脏损伤发生差异无统计学意义;miR-218-5p是HSP患儿发生肾脏损伤的独立保护性因素,HMGB1是独立危险性因素;miR-218-5p在HSP发展过程中诊断肾脏损伤的最佳截断值为0.515,敏感度为100.0%,特异性为76.7%;HMGB1诊断肾脏损伤的最佳截断值为3348.2pg/ml,敏感度为86.7%,特异性为90.0%。结论 miR-218-5p可能通过靶向调节HMGB1的表达参与HSP、HSPN的发病机制,并且与病情严重程度相关,有望成为HSP患儿的生物学靶点。 相似文献
57.
58.
59.
60.
目的 探讨银离子(Ag+)、铜离子(Cu2+)、锌离子(Zn2+)对5种常见念珠菌(白色念珠菌、热带念珠菌、近平滑念珠菌、克柔念珠菌和光滑念珠菌)的抗菌作用。方法 使用去离子水分别将硝酸银、氯化铜和氯化锌配制为0.1 mol·L-1的水溶液。取保存的白色念珠菌标准菌株ATCC-60193、近平滑念珠菌、光滑念珠菌、热带念珠菌、克柔念珠菌,加入溶菌肉汤培养液,使用比浊仪调配菌液浊度为0.5麦氏单位,然后使用无菌去离子水将菌液稀释至106 CFU·L-1。取配制好的0.1 mol·L-1的硝酸银、氯化铜和氯化锌溶液,分别倍比稀释为6个浓度(10-2、10-3、10-4、10-5、10-6、10-7 mol·L-1),分别取各浓度的金属离子溶液100μL与预制好的5种念珠菌悬液100μL进... 相似文献