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目的:将重组纤连蛋白多肽CH50的抗肿瘤活性及巨噬细胞激活作用与脂多糖(LPS)进行比较,分析CH50作为抗肿瘤多肽的药理作用特点。 方法:一氧化氮(NO)以比色法进行检测;采用磷酸钙-DNA共沉淀法进行γ-干扰素(IFN-γ)体内基因转染;腹腔内接种黑色素瘤B16细胞并计数肿瘤结节数。结果:体外低浓度或单独作用时,CH50激活巨噬细胞产生NO的作用比LPS低10倍以上(P<0.01)。但在体外大于1 mg·L~(-1)浓度且与IFN-γ联合应用时,CH50促进巨噬细胞产生NO的作用与LPS相同(P>0.05)。CH50和LPS之间没有协同作用。CH50单用在体内抑制肿瘤生长的作用优于LPS(P<0.01)。CH50/IFN-γ亦比LPS/IFN-γ抑制肿瘤生长的作用更强。 结论:与IFN-γ联合应用时,CH50对巨噬细胞的激活能力与LPS相同;但是CH50在体内具有更强的抑制小鼠黑色素瘤生长的作用。 相似文献
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目的:了解护理专业毕业生的工作准备度现状,并探讨其与临床学习环境间的相关关系。方法:采用一般资料调查表、汉化版毕业护士工作准备度量表、护理临床学习环境评价量表对即将毕业的333名护生进行问卷调查。结果:毕业护生工作准备度总分为(266.02±43.73)分,临床学习环境总分为(155.35±27.82)分,毕业护生工作准备度与临床学习环境呈正相关(r=0.512,P<0.01)。结论:毕业护生工作准备度处于中等偏上水平,临床学习环境越优越,其毕业时的工作准备度水平越高。护理教育者和管理者应完善临床实践教学体系,提高临床实践教学质量及效率,满足护生需求,提高护生临床素质,使其能顺利地向临床护士转变,为病人提供高质量的护理。 相似文献
135.
目的:探讨真核表达PD-1的重组可溶性分子(sPD-1)增强肿瘤局部免疫效应的作用机制.方法:采用半定量RT-PCR方法检测PD-1的配体PD-L1和PD-L2在小鼠H22肝癌细胞和癌组织中的表达水平,流式细胞仪检测其在激活T细胞表面的表达;体外细胞杀伤实验检测sPD-1作用于肿瘤细胞或脾细胞对Hsp70-H22抗原肽复合物激活的脾细胞杀伤H22肝癌细胞的影响;体内抑瘤实验评价局部转染表达sPD-1的抗瘤作用.结果:H22肿瘤细胞本身表达PD-L1基因,PD-L1和PD-L2基因在癌组织中的表达高于正常肌肉组织和单纯癌细胞;PD-L1亦表达于激活的T细胞表面;sPD-1可增强抗原特异性激活的淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤效应;在肿瘤接种部位肌注转染表达sPD-1可显著抑制H22肿瘤生长.结论:在肿瘤局部表达可溶性受体sPD-1阻抑PD-L/PD-1通路,既可作用于免疫细胞来提高其正向免疫力,同时也可拮抗H22细胞通过PD-L对免疫细胞的抑制作用,可望成为提高肿瘤基因治疗疗效的一种新手段. 相似文献
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Thebifunctional-domainrecombinantpolypeptldeoffibronectin(FN)ispotentiallyusefulintumortherapy.Thispolypeptideyieldedtheinhibltoryeffectontumormetastasisatseveralstepsoftumorcellsinvadingothertissuesll].ThestrongerfunctionwasobtainedifCell--ndomainwasconnectedtotheC--terminalofCellI--HepIpolypeptide['].Buttheexpressinglevelofthetriple--domainpolypeptideinE.coltwasverylow[ZJ.Wereportedthepreparationofbifunctional--domainrecombinantpolypeptideofFN,whichisProl239Ser1515ofFNlinkedwithAla16… 相似文献
138.
膜型Tim-3分子促进荷瘤小鼠抗肿瘤免疫应答的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究膜型Tim-3分子对H22肝癌细胞生长的抑制效应,探讨膜型Tim-3分子对荷瘤小鼠免疫系统的影响。方法以H22肝癌细胞接种于BALB/c小鼠大腿肌肉建立小鼠实体瘤模型,采用原位注射裸DNA的方法在小鼠体内表达膜型Tim-3进行基因治疗,观察Tim-3对肿瘤生长的抑制作用;采用RT- PCR技术在肿瘤生长不同时期检测Tim-3对4-1BB、IFN-γ、galectin-9等免疫相关基因表达的影响;流式细胞术检测膜型Tim-3对脾细胞增殖活性及细胞毒活性的影响;观察Tim-3 4-1BBL协同抗肿瘤作用。结果体内转染表达Tim-3对肿瘤的生长有明显的抑制作用。流式细胞术结果显示,在小鼠荷瘤早期,Tim-3可提高脾细胞在特异性抗原刺激下的增殖反应和对H22肿瘤细胞的细胞毒作用;Tim-3与4-1BBL协同作用时抗肿瘤作用更加明显。结论膜型Tim-3可在免疫启动阶段作为正向免疫调节因子增强抗肿瘤免疫应答,并可与4-1BBL协同产生更强的抑瘤效应。 相似文献
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体内IFN-γ基因转染小鼠腹腔巨噬细胞抗肿瘤作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用磷酸钙-DNA共沉淀法,将pREP-8-IFN-表达质粒直接注射至小鼠腹腔,可成功地转染腹腔巨噬细胞(MΦ),并表达其基因产物,能有效地抑制肿瘤生长;再次基因转染,可获得增强的抗肿瘤效应。还发现转基因MΦ所分泌的激活因子能激活未转基因的MΦ;增加腹腔MΦ的数量;增强MΦ的杀瘤活性;并使MΦ分泌一定水平的NO、IL-1和TNF等,进一步增强抗肿瘤作用。转基因MΦ及其表达产物可使脾细胞NK活性和内源性LAK活性增强,提高机体抗肿瘤功能,为肿瘤的细胞因子基因治疗提供了一种简便而有效的抗肿瘤新途径。 相似文献
140.
目的:研究真核表达质粒DNA在巨噬细胞免疫功能激活中的作用及其机制。方法:体外培养巨噬细胞,检测巨噬细胞一氧化氮(NO)分泌水平、FACS检测巨噬细胞表面分子的表达、MTT法测定巨噬细胞的细胞毒作用,以这些指标测定质粒DNA、质粒DNA/IFN-γ、质粒DNA/CH50多肽对体外巨噬细胞的直接激活作用。或腹腔注射质粒DNA,取腹腔巨噬细胞进行功能检测。结果:pCH510质粒和pcDNA3.1质粒在体内、外均可刺激巨噬细胞产生NO。激活的巨噬细胞表达分子MHC-Ⅱ、B7-1表达增加,细胞毒作用增强,在体外,质粒DNA协同IFN-γ对巨噬细胞产生更强的激活作用,而CH50多肽与质粒DNA没有协同作用,腹腔注射质粒DNA后,取出巨噬细胞再与IFN-γ共培养时,巨噬细胞的激活程度没有改变,而再与CH50作用时,巨噬细胞的激活明显增强,结论:质粒DNA在体内外能够激活巨噬细胞,但在体内,外的作用显然具有不同的机制。体外可以直接刺激巨噬细胞,且与IFN-γ有协同作用;体内则是间接激活巨噬细胞,这些巨噬细胞随后可被CH50多肽进一步激活。真核表达质粒用于肿瘤的基因治疗时,除了其表达产物的功能之外,质粒自身的免疫激活作用将进一步增强肿瘤治疗作用。 相似文献