氟达拉滨联合化疗药物治疗14例复发、难治性非霍奇金淋巴瘤临床疗效分析

目的比较复发、难治低度恶性和中～高度恶性NHL用含氟达拉滨(FDB)联合化疗的疗效.方法两组患者既往均多次用CHOP等方案治疗后病情复发,现用2疗程以上的含FDB的联合化疗治疗.结果用药后两组患者的淋巴结均有缩小,低度恶性组有效率(CR PR)85.7%,高度恶性组为57.2%,两组有显著差异,(P＜0.01).结论含FDB联合化疗可提高对复发、难治NHL的疗效,改善患者的预后.     

人脐血CD34+细胞体外Dexter基质细胞培养后细胞表面分子变化的动态观察

目的动态观察人脐血CD34 细胞Dexter基质细胞培养后细胞表面分子的变化情况.方法应用MACS磁珠分离系统分离脐带血CD34 细胞,按照Dexter法行脐血基质细胞培养,观察不同时间基质细胞的生长状态及细胞表面分子的变化情况.结果脐血基质细胞在生长情况、细胞形态与骨髓基质细胞有不同之处,但其细胞表面分子的表达特点却与骨髓基质细胞有类似之处.结论脐血CD34 细胞在生长因子的辅助下能促进基质细胞集落的形成,有望成为新的基质细胞来源.     

美罗华联合FMD方案治疗难治性B细胞淋巴瘤的疗效

目的研究美罗华(Rituximab)联合FMD方案治疗复发、难治的B细胞淋巴瘤的临床疗效和不良反应.方法治疗第1天用美罗华375mg / m2,第2天开始用FMD方案(氟达拉滨50mg第1、2、3天、米西宁10mg/ m2第2天、地塞米松20mg第1～5天),共用4个周期.结果 10例完全缓解4例(40%),部分缓解5例(50%),有效率90%.3例(30%)发生Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少.结论美罗华联合FMD方案治疗复发、难治的B细胞淋巴瘤的临床疗效显著,没有增加不良反应.     

米托蒽醌联合足叶乙甙为主方案治疗难治性恶性血液病的临床观察

目的评价米托蒽醌和足叶乙甙为主的联合化疗方案治疗难治性急性白血病26例、难治性非霍奇金淋巴瘤20例(NHL)的疗效和不良反应.方法急性非淋巴细胞白血病采用ME方案: MIT 10mg/m2×3d, VP-16 100mg/m2×3～5d;急性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤采用MOEP方案: MIT 10mg/m2×3d, VP-16 100mg/m2×3～5d, VCR 2mg/m2第1天, Pred 60～80mg/m2×7d;每4周重复,化疗2～3次.结果白血病患者1疗程总有效率为84.6%(CR率为53.8%,PR率30.8%),NHL患者1疗程总有效率90%(CR率75%,PR率15%).主要不良反应为骨髓抑制,白细胞和血小板分别在化疗后第4～9天、第5～14天降到最低值,外周血象一般在 11～15d恢复正常.其余不良反应不明显,无1例患者因化疗不良反应死亡.结论米托蒽醌和足叶乙甙为主的联合化疗方案是治疗难治性白血病/恶性淋巴瘤的较理想方案.     

调和阴阳针刺疗法治疗痉挛性瘫痪探析

中风后肢体痉挛病机,不外阴阳失调,故以调和阴阳之法治之。本文查阅文献资料,探讨调和阴阳针刺疗法在治疗中风后痉挛性瘫痪中的应用。     

上皮间质转化在非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药中的作用研究

目的 探讨上皮间质转化（EMT）在非小细胞肺癌（NSCLC）对表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂（EGFR TKIs）获得性耐药中的作用及可能机制。方法 选用EGFR基因19号外显子突变型吉非替尼耐药细胞PC9／AB和EGFR野生型厄洛替尼耐药细胞H460/ER,通过基因转染获得E-cadherin稳定过表达细胞PC9／AB-CDH1和H460ER-CDH1。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的增殖情况,划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白印迹法检测EMT相关分子、EGFR信号通路分子的mRNA和蛋白表达水平。结果 PC9／AB和H460/ER细胞未发生T790M突变和c-Met基因扩增,但发生了EMT,表现为E-cadherin表达降低和Vimentin表达增加。通过基因转染提高E-cadherin表达水平能逆转PC9／AB和H460／ER耐药细胞的EMT,使其对EGFR TKIs的敏感性增加, PC9／AB-CDH1细胞较PC9／AB对吉非替尼的敏感性增加约11.4倍,其半数抑制浓度（IC50）分别为（0.70±0.22） μmol／L和（8.68±0.44）μmol／L,差异有统计学意义（P＜0.05）; H460／ER-CDH1较H460／ER对厄洛替尼的敏感性增加约6.1倍,其IC50分别为（7.51±1.12）μmol／L和（53.72±12.95）μmol／L,差异有统计学意义（P＜0.05）。同时,逆转EMT后,细胞的EGFR、p-EGFR的mRNA和蛋白表达量均增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 阻断耐药细胞的EMT可逆转NSCLC对EGFR-TKIs的获得性耐药,EMT在NSCLC对EGFR-TKIs的获得性耐药中起重要作用,其机制可能与EGFR磷酸化水平降低有关。     

柔红霉素诱导白血病细胞凋亡和抑制增殖的实验研究

目的 观察不同浓度柔红霉素(DNR)对Jurkat细胞生物学特性的影响.方法 采用不同浓度的DNR作用Jurkat细胞,观察细胞的生长状况,在不同的时间点收获细胞,检测DNR作用前后Jurkat细胞生物学特性的改变.结果 当0.5μmol/L DNR作用12h或18h,可以保证低死亡率的同时,细胞发生凋亡的比率最高;DNR抑制Jurkat细胞bcl-2、PCNA蛋白的表达,使更多细胞受阻于G0/G1期.结论 在合适的DNR浓度及作用时间条件下,可能通过抑制Jurkat细胞bcl-2、PCNA蛋白的表达达到诱导凋亡、抑制增殖的作用.     

利妥昔单抗免疫化疗联合自体外周血干细胞移植治疗CD20+B细胞性非霍奇金淋巴瘤的临床研究

目的 分析和探讨利妥昔单抗联合自体外周血造血干细胞移植(APBSCT)序贯维持治疗对CD20+B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)的疗效.方法 搜集2005年1月—2011年1月诊断为侵袭性和(或)难治复发性CD20+B细胞NHL并接受APBSCT治疗的60例患者的临床资料.分为2组:治疗组(n=25),APBSCT前应用利妥昔单抗3～4次,采集自体干细胞前1d加用利妥昔单抗治疗1次(375mg/m2)体内净化干细胞,移植后每3～6个月应用利妥昔单抗联合白细胞介素-2(100万U/次,缓慢静滴)维持治疗3～4次;对照组35例,除未用利妥昔单抗以外,其他处理与治疗组相同.结果 利妥昔单抗在移植前、干细胞采集前及移植后巩固治疗中均未发现明显不良反应.治疗组和对照组采集单个核细胞数分别为(8.2±2.9)×108/kg和(8.4±3.9)×108/kg(P=0.822),CD34+细胞数分别为(12.3±12.7)×106/kg和(13.2±13.9)×106/kg(P=0.799).治疗组均顺利完成造血重建,对照组3例造血重建失败.两组中性粒细胞恢复时间和血小板恢复时间差异无统计学意义.移植后所有病例均达完全缓解(CR),中位随访22(2 ～ 81)个月,治疗组2例复发,对照组6例复发.治疗组3年总体生存率有高于对照组的趋势(91.6％ vs 69.5％,P=0.060).结论 侵袭性和(或)难治复发性CD20+B细胞NHL患者APBSCT前后应用利妥昔单抗不影响造血干细胞的采集和造血重建,且有望提高治疗效果、改善总体生存.     

乳腺黏液癌超声及钼靶X线与病理对照分析研究

目的：探讨乳腺黏液癌（MBC）的超声及数字乳腺钼靶X线表现,以提高MBC的诊断率。方法回顾性分析2007年至20013年该院经手术和病理证实的MBC76例共88个病灶的超声、数字乳腺钼靶X线及病理资料,用统计学方法比较MBC图像特征和诊断敏感性。结果本组超声诊断MBC的敏感性为55．68％,误诊率为44．32％,其中误诊为良性病变乳腺纤维腺瘤的占14．77％,本组钼靶X线诊断MBC的敏感性为52．27％（46／88）,误诊率为47．73％,其中误诊为良性病变如乳腺纤维腺瘤及瘤样增生等。结论超声及钼靶X线均较难明确诊断MBC,而超声较钼靶X线对MBC诊断的敏感性高,二者联合检查可使诊断正确率明显提高。     

年龄、移植胚胎数量、质量与临床妊娠率的关系

目的探讨重复周期体外受精-胚胎移植(IVF-ET)中胚胎移植数量、质量对不同年龄阶段妇女IVF-ET妊娠率和多胎妊娠率的影响。方法 772个行第二次IVF-ET的取卵周期,按年龄分三组(35周岁、35~37周岁和≥38周岁),以移植胚胎数量不同分为两组(A组,移植2个胚胎;B组,移植3个胚胎);再根据移植优质胚胎的个数将A组分别细分为A0、A1和A2组(优质胚胎移植数分别为0、1和2),同法B组分为B0、B1、B2和B3组(优质胚胎移植数分别为0、1、2和3)。比较临床妊娠率、多胎发生率等多项指标的差异。结果 (1)35周岁组:A组和B组临床妊娠率无显著差异(49.4%vs.42.5%,P0.05);A组的单胎妊娠率显著高于B组(75.3%vs.55.6%,P0.05),而3胎妊娠率显著低于B组(0%vs.9.8%,P0.05),其中B2组和B3组的单胎妊娠率低于A2组(P0.05),而3胎妊娠率高于A2组(P0.05)。(2)35~37周岁组:A、B两组的妊娠率无统计学差异(P0.05);A组的单胎妊娠率显著高于B组(86.7%vs.54.8%,P0.05),双胎妊娠率显著低于B组(6.7%vs.35.7%,P0.05);A0组无胚胎种植,B0组获得11.1%种植率和29.2%妊娠率(P0.05);A1组无双胎妊娠发生,但B1组双胎妊娠率为45.5%(P0.05);B2组双胎率显著高于A2组(53.3%vs.11.1%,P0.05)。(3)≥38周岁组:A、B两组临床妊娠率无统计学差异,但B组妊娠率相对较高(23.7%vs.10.0%,P0.05)。结论年龄≥38周岁及无优质胚胎可移植的年龄35~37周岁妇女,增加移植胚胎数至3个,可能增加临床妊娠率;而对于38周岁尤其是35周岁的重复IVF-ET不育妇女,临床上有优质胚胎可移植时,移植胚胎数由3个降至2个可能并不降低临床妊娠率,但可以降低多胎妊娠率。