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191.
192.
食管零应力状态是指食管所有应力均为零时的状态,它与食管的生理及病理密切相关。本文扼要综述了零应力状态的基本理论及食管零应力 状态的生理和病理意义。 相似文献
193.
目的 从微生物代谢产物中筛选和分离能够上调人高密度脂蛋白受体(CLA-1)表达的新型活性化合物。方法 应用本实验室已经建立的CLA-1表达上调剂的高通量筛选模型,从6000多株微生物中筛选出8株能使CLA-1表达上调的阳性菌株。对其中一株阳性菌株放线菌04-4776发酵产物的活性成分进行活性跟踪分离纯化,从中获得CLA-1表达上调的化合物4776B和4776C,并测定了化合物的理化特性和波谱学数据及相关的生物活性。结果通过理化性质、质谱、紫外和核磁等波谱学数据的分析,确定了化合物4776B和4776C的结构;4776B和4776C对CLA-1的上调率分别在2.08和3.26μmol/L时达到最大,与对照相比分别上调了60%和78%。结论 放线菌04-4776产生的两个活性化合物分别与文献报道的红车轴草素和(9R,13S)-7-脱氧-13-二氢道诺霉素酮结构一致;两个化合物均具有强的上调CLA-1的表达活性,属首次报道。 相似文献
194.
目的应用苯基二甲基十四烷氯化铵(BAC)建立猫贲门失弛缓症模型,研究其下食管括约肌(LES)肌间神经丛的微观结构。方法10只猫随机分为两组,模型组胃镜下LES处环形注射BAC,对照组注射生理盐水,8周后检测食管动力学变化,然后应用电子显微镜观察LES肌间神经丛的形态学变化。结果模型组LES压力较对照组明显升高(P<0.01),两组食管收缩幅度无显著性差异;神经终末内有多种不同类型的突触小泡,两组神经末梢内清亮小泡的数量无显著差异(P>0.05),模型组突触小泡的数量较对照组明显减少(P<0.05)。结论肌间神经丛的突触小泡的减少可能是贲门失弛缓症的发病原因之一。 相似文献
195.
肝硬化患者血浆一氧化氮水平与高动力循环的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :明确一氧化氮 (NO)在肝硬化门脉高压及其血流动力学紊乱中的作用。 方法 :分别用硝酸还原酶及比色法检测了 2 8例肝硬化患者 (其中 Child- Pugh A、B、C级分别为 6、10、12例 )和 16例正常对照的血浆 NO、一氧化氮合酶 (NOS)水平 ,并对受试者的心血管血液动力学指标 (包括心输出量、心脏指数及外周血管阻力 )进行同步观察。 结果 :肝硬化患者血浆NO、NOS水平明显高于对照组 (5 2 .34对 36 .95μm ol/ L ,P<0 .0 5 ;32 .6 9对 2 1.2 4μm ol· L- 1 · m in- 1 ,P<0 .0 5 ) ,肝功能越差 ,NO、NOS水平越高。Child- Pugh C级肝硬化患者心输出量、心脏指数明显高于对照组 (9.6 2对 4.84L / m in,P<0 .0 1;5 .36对 3.6 2 L· m in- 1 · m- 2 ,P<0 .0 1) ,外周血管阻力明显低于对照组 (8.6 1对 12 .12 Pa· s· m- 3,P<0 .0 1)。肝硬化患者血浆NO水平与心输出量、心脏指数呈显著正相关 (r=0 .6 72 ,P<0 .0 5 ;r=0 .70 4,P<0 .0 5 ) ;NO水平与外周阻力呈显著负相关(r=- 0 .5 86 ,P<0 .0 5 )。 结论 :肝硬化患者血浆 NO生成增多 ,并在门脉高压形成及血液动力学紊乱中起重要作用 相似文献
196.
利用AdEasy系统的细菌内同源重组机制构建以CMV驱动并同时表达绿色荧光蛋白 (GFP)的人肝细胞生长因子 (HGF)复制缺陷型重组腺病毒 (AdHGF) ,体外感染胎肝细胞 ,初步研究其对肝细胞细胞周期的影响 ,为基因治疗技术和肝细胞移植联合应用于肝纤维化治疗研究提供新的途径。将质粒 pUCHGF扩增、酶切获得HGFcDNA片段后插入腺病毒穿梭载体质粒 pAdTrack CMV的CMV启动子的下游 ,构建重组穿梭载体pAdTrack CMV HGF ,PmeⅠ酶切线性化后与骨架载体AdEasy 1在细菌BJ5 183内同… 相似文献
197.
198.
199.
急性胰腺炎并发Wernicke脑病一例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者女,25 岁。2001 年 4 月因孕 4 月行引产术。2001年5月24日因持续性腹痛伴发热1周,在当地医院经禁食、胃肠减压等处理,腹痛症状稍缓解后转入本院。体检:体温39 ℃,脉搏 120 次/min,血压 120/80 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清,精神差,痛苦面容,巩膜无黄染,心肺无殊,腹微隆,左中上腹压痛、反跳痛,未扪及包块,肠鸣音 1~2次/min。血淀粉酶正常,白细胞22.4×109/L,中性粒细胞84%, ALT117 U/L, 血糖 11 mmol/L, 血 Ca2+ 1. 17mmol/L。B超提示:急性胰腺炎。上腹部CT检查提示胰腺体积增大,胰周间隙积液伴双侧胸腔少量积液。入院… 相似文献
200.
肝纤维化逆转中MAPK/ERK信号转导通路的活化及其特征 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)信号转导通路与肝纤维化自发逆转的相关性。方法采用CC14注射SD大鼠8周,随后停药6周建立肝纤维化自发逆转的动物模型。采用cDNA微阵列杂交检测纤维化消退期间MAPK/ERK级联反应中有丝分裂原活化的蛋白激酶激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase kinase,MAPKKK)、MAPKK、MAPK等上下游激酶的表达变化。并通过Northern杂交加以验证。结果肝纤维化自发逆转过程中,H—raf、A—raf.MAPKK2、ERK1及核糖体S6蛋白激酶(S6 protein kinase,RSK1)等MAPK/ERK信号转导通路中的关键激酶表达水平均显著提高,并呈现顺序激活的时序关系,ras抑制物的转录则明显下调。结论MAPK/ERK信号通路在肝纤维化消退时明显活化,可能与纤维化的自发逆转密切相关。 相似文献