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991.
992.
目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38MAPK和PPARγ在糖尿病肾病形成中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制.方法:在以下3种条件下培养细胞系:(1)分别以一定浓度高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和AGEs刺激细胞系HBZY-1一定时间;(2)先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580或亚硒酸钠预处理细胞后,再分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物4种因素孵育细胞系HBZY-1;(3)以不加任何刺激培养细胞系作为对照.RT-PCR法观察各种情况下细胞系HBZY-1 PPARγ mRNA的表达,Western印迹法观察磷酸化p38MAPK的表达.结果:4种刺激因素均可作为独立因素激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPARγ表达量显著减少;SB203580能显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达;亚硒酸钠能明显抑制细胞系HBZY-1p38MAPK磷酸化表达,而显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达(P<0.01).结论:在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPARγ具有拮抗作用,亚硒酸钠明显增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达,并具有类似PPARγ激动剂的作用. 相似文献
993.
目的探讨γ-羟基丁酸受体拮抗剂NCS-382对丙泊酚、氯胺酮和依托咪酯催眠及镇痛作用的影响。方法①催醒实验:120只小鼠分别ip给予丙泊酚200 mg.kg-1、氯胺酮150 mg.kg-1和依托咪酯40mg.kg-1制备催眠模型后,再按分组分别icv给予人工脑脊液(aCSF),NCS-382 1,5和25μg.kg-1,记录睡眠时间。②热板实验:80只小鼠分别ip给予生理盐水10 ml.kg-1和氯胺酮40 mg.kg-1后,再按分组分别ith给予aCSF和NCS-382 1,5和25μg.kg-1,记录热板法痛阈。③扭体实验:80只小鼠分别ip给予生理盐水10 ml.kg-1和氯胺酮40 mg.kg-1后,再按分组分别ith给予aCSF和NCS-382 1,5和25μg.kg-1,1 min后ip给予1.0%冰醋酸溶液10 ml.kg-1,记录15 min内小鼠扭体次数。结果①催醒实验:NS-382 1,5和25μg.kg-1组小鼠的睡眠时间明显缩短,从丙泊酚组的(81±30)min缩短到44±23,40±21,(40±17)min;从氯胺酮组的(19±4)min缩短到8±4,12±3,(15±4)min;从依托咪酯组的(31±11)min缩短到21±9,22±6,(23±10)min;②热板实验:小鼠在给予氯胺酮麻醉后10~30 min痛阈明显长于基础痛阈(P<0.05),NCS-382对氯胺酮所致痛阈延长无改善作用。单用NCS-382对正常小鼠的痛阈无影响;③扭体实验:单用NCS-382对正常小鼠的扭体次数无明显差异;氯胺酮组小鼠扭体次数明显少于正常对照组(P<0.05),给予NCS-382对此无改善作用。结论γ-羟基丁酸受体可能介导了静脉麻醉药丙泊酚、氯胺酮和依托咪酯的催眠作用,但可能与氯胺酮镇痛作用关系不大。 相似文献
994.
目的 研究昂丹司琼对氯胺酮麻醉小鼠学习记忆功能的影响.方法 用跳台法和Morris水迷宫法分别观察小鼠学习记忆能力.每个实验中的40只小鼠随机均分为生理盐水(NS组)、昂丹司琼80 mg/kg(O组)、氯胺酮60 mg/kg(K组)和氯胺酮60 mg/kg+昂丹司琼80 mg/kg(KO组)四组.结果 用药后第1、2天,与NS组相比,K组潜伏期缩短,错误次数增多,逃逸潜伏期延长(P<0.01);与K组相比,O组、KO组潜伏期延长,错误次数减少,逃逸潜伏期缩短(P<0.01或P<0.05).第3、4天,各组间潜伏期、错误次数及逃逸潜伏期差异均无统计学意义(P>0.05).结论 昂丹司琼可改善氯胺酮麻醉引起的小鼠短期学习记忆功能障碍. 相似文献
995.
目的观察通淋颗粒加诺氟沙星治疗急性尿路感染的临床疗效与安全性。方法将120例急性尿路感染患者随机分为治疗组和对照组各60例。治疗组以口服通淋颗粒合诺氟沙星为主,并以诺氟沙星治疗作为对照,观察两组患者的疗程、疗效和不良反应。结果两组患者3天和7天疗效、疗程比较,差异均有显著性(P〈0.05)。结论通淋颗粒治疗急性尿路感染疗效确切,价格便宜,不良反应少,具有较高的临床应用价值。 相似文献
996.
997.
<正> 病史摘要患者、男,32岁;弛张热伴持续性腹痛,阵发性加剧半月。腹痛以上腹为主,伴恶心、呕吐。查体:T39℃,脉博104次,血压13/8kPa,浅表淋巴结不大,心肺(-),肝脾未满意触及,满腹压痛,肌卫征明显,有反跳痛,腹水征阳性,血红蛋白110g/L,红细胞3.8×10~(12)/L。白细胞5.1×10~9/L,中性0.8,血沉55mn/h。B超提示有中量腹水,腹穿刺见腹水为脓性,镜检有大量脓细胞,腹水培养见大肠杆菌生长。腹探查术见大网膜上移,短缩,表 相似文献
998.
自1991年9月-1994年12月采用浅低温体外循环温氧合血低流量持续灌注心肌保护方法对201例各种先天性及风湿性民病人进行了手术治疗,与低温冷晶体液间断灌注相比,此方法临床上表现室颤率低、心功能好、死亡率明显下降、心肌超微结构心酶学较低温组明显改善,术后合并症明显减少,是心肌保护概念上的改变。 相似文献
999.
血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病关系的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与冠心病及冠状动脉病变支数的关系。方法:应用PCR扩增ACE基因的16内含子上的287bp插入/缺失片段,确定ACE基因型。在各组间进行基因型和等位基因频率的比较,采用多因素逐步logistic回归分析ACE的DD基因型及其他易患因素对冠心病的作用。用冠状动脉造影标准确诊冠心病。结果:(1)冠心病组ACE的DD基因型和D等位基因频率均高于对照组(x^2分别为16.04,16.08;P均<0.01)。D等位基因与冠心病的关联性较高(隐性作用时OR=2.15,P<0.01,显性作用时OR=2.84,P<0.01)。(2)冠状动脉单支,双支,三支病变组之间,ACE基因型分布和D等位基因频率均一致(x^2分别为1.50,1.06,P均>0.05)。(3)多因素逐步logistic回归分析,排除公认的冠心病危险因素后,ACE的DD基因型仍是冠心病的危险因素。结论:(1)ACE基因多态性与冠心病有相关性;(2)ACE基因型分布和D等位基因频率与冠状动脉病变支数无关;(3)ACE的DD基因型是冠心病的独立危险因素。 相似文献
1000.
基于熵的复杂系统分划方法与冠心病心绞痛证候要素提取及其分布规律 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:以基于熵的复杂系统分划方法提取冠心病心绞痛患者证候要素,并分析其分布规律,探讨冠心病心绞痛病机特点.方法:以临床流行病学调查获得403例冠心病心绞痛四诊资料,以基于熵的复杂系统分划方法提取其证候要素,确立症状贡献度,建立诊断阈值,分析其组合规律.结果:冠心病心绞痛存在气滞、气虚、痰湿、血瘀、痰热、郁热、阴虚、阳虚等证候要素,随着证候要素组合增多,气虚、阴虚、血瘀、痰浊、气滞是冠心病心绞痛标虚标实证候特点的主要体现,其中以气虚和血瘀最多见.结论:以基于熵的复杂系统分划方法提取的冠心病心绞痛证候要素及其分布规律研究反映了冠心病心绞痛本虚标实的病机特点,为量化证候诊断标准的制定奠定了基础. 相似文献