白藜芦醇抑制TREM-1表达并减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

目的 ：观察白藜芦醇对急性肺损伤（acute lung injury,ALI）时髓样细胞触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)表达的影响,以及白藜芦醇对ALI小鼠肺损伤的影响。方法 ：采用致死剂量脂多糖（LPS）(50 mg/kg)作用于小鼠,观察白藜芦醇对LPS诱导的ALI小鼠存活率的影响;检测白藜芦醇对LPS(10mg/kg)诱导的ALI小鼠呼吸功能的影响;观察白藜芦醇对ALI小鼠病理损伤、支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白水平、总细胞数、中性粒细胞数、LDH活性、肺组织TREM-1、IL-1β、IL-18的表达及MPO活性的影响。结果 ：白藜芦醇可改善LPS诱导的ALI小鼠的存活率和呼吸功能,减轻肺组织损伤、血管的通透性、炎症细胞的浸润,并减少炎性因子的表达。本研究首次观察到白藜芦醇可降低LPS应激的小鼠巨噬细胞TREM-1 mRNA的表达,其信号通路可能与MAPK及NF-κB有关。结论 ：白藜芦醇通过MAPK及NF-κB通路下调LPS诱导的ALI小鼠TREM-1的表达,并可减轻ALI。     

黄芪甲苷调控MAP3K8介导的细胞焦亡及巨噬细胞极化交互作用防治动脉粥样硬化的机制

目的：探讨MAP3K8介导的细胞焦亡及巨噬细胞极化的交互作用在动脉粥样硬化（AS）中的作用及黄芪甲苷干预作用。方法：10只C57BL/6J小鼠为正常组,普通饲料饲养,40只APOE基因敲除小鼠给予高脂饲料喂养复制AS模型,并随机分成模型组,黄芪甲苷低、高剂量组（低、高剂量组）及MAP3K8抑制剂组（抑制剂组）,每组10只。喂养12周后,各组小鼠分别给予对应的药物进行干预,4周后戊巴比妥钠麻醉小鼠后,剥离主动脉组织,采用HE法观察主动脉形态学变化,扫描电镜法观察主动脉细胞焦亡情况,Western Blot及RT-PCR法检测小鼠主动脉巨噬细胞焦亡及极化相关蛋白及mRNA表达情况。结果：与正常组比较,模型组小鼠主动脉斑块明显,肌层结构紊乱,细胞焦亡水平显著升高,MAP3K8、p-NF-κB p65、p-JNK、NLRP3、ASC、AIM2、IL-18、IL-1β、Caspase-1、Gasdermin D(GSDMD)蛋白表达水平及TNF-α、MIP1α、IL-18、IL-1β、STAT1 mRNA表达水平显著升高（P<0.01）,TGF-β、IL-4、IL-10、Arg-1、STA...     

心力衰竭患者安宁疗护准入评估指标的范围综述

目的对心力衰竭患者安宁疗护准入评估相关文献进行综述, 明确国内外心力衰竭患者安宁疗护准入评估指标及对应的评估标准或评估工具。方法以范围综述方法为框架, 计算机检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase、中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库和维普网, 检索时限均为建库至2022年4月30日。纳入心力衰竭患者安宁疗护准入评估相关的原始研究及综述, 由2名研究者独立筛选和提取资料。结果最终纳入文献15篇。文献整合结果显示, 心力衰竭患者安宁疗护准入评估指标包括疾病进展、患者需求、医疗资源利用及医疗机构情况4个类别, 包含患者预计生存期、心脏功能、高危生物标志物、运动状态、并发症与合并症、晚期治疗、患者主观意愿、复杂症状缓解需求、社会支持需求、多次非计划入院、住院时间延长和医疗机构软硬件资源12个评估指标及对应的评估标准或评估工具。结论心力衰竭患者安宁疗护准入评估指标内容全面, 但部分指标评估标准不明确, 整体缺乏共识。未来研究者可在现有研究的基础上遴选敏感性较好的评价指标, 构建心力衰竭患者安宁疗护准入评估标准, 并在临床实践中加以...     

聚焦声束超声对猴胎儿定位损伤及再孕的研究

目的：探讨聚焦声束超声波对恒河猴胎儿的定位损伤及母体再孕能力。方法：应用ＧＮ－Ⅰ型高强度聚焦超声治疗系统,采用０．８ＭＨｚ,１２００Ｗ／ｃｍ２超声定位于３只中晚孕恒河猴胎儿头部或心脏,辐照９０秒。结果：（１）聚焦声束超声在Ｂ超引导下能准确损伤胎儿的心脏、脑等靶组织;（２）聚焦声束超声对所经过的皮肤、子宫壁等组织无组织学可见的影响;（３）聚焦声束超声定位损伤猴胎儿后对母猴再孕无影响。结论：聚焦声束超声是一种可行的终止妊娠的方法。     

非妇科疾病胸、腹水患者血清CA125水平的测定

血清CA125水平的测定已被广泛运用于卵巢癌、子宫内膜异位症等妇科疾病的诊断及术后监测[1,2].但在非妇科疾病的胸、腹水患者也出现较高水平的血清CA125[3,4].为了探讨胸、腹水对血清CA125水平的影响,我们测定了108例非妇科疾病患者的血清CA125水平,现报道如下.     

穴位注射骨髓间充质干细胞后心肌梗死大鼠血管细胞黏附因子1及迟发抗原4的表达

背景：目前认为骨髓间充质干细胞归巢是由黏附分子和趋化因子介导的,该过程有骨髓内皮细胞、造血干细胞、骨髓造血微环境及其分泌或表达的分子共同参与,黏附分子可能在其中起到重要作用。 目的：以血管细胞黏附因子1和迟发抗原4为指标探讨穴位注射骨髓间充质干细胞向心肌迁移、趋化的机制。方法：贴壁法培养骨髓间充质干细胞,以第3代为种子细胞,调整细胞浓度为1×10^10 L-1。60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、心肌注射骨髓间充质干细胞组（以下简称心肌组）,穴位注射骨髓间充质干细胞组（以下简称穴位组）,每组15只。采用结扎左冠状动脉前降支方法复制心肌梗死模型,穴位组造模成功72 h后于心俞、至阳、膻中每穴位注入骨髓间充质干细胞0.3 mL,心肌组造模成功72 h后二次开胸,左前降支供血区域及周边心肌分6点均匀地移植骨髓间充质干细胞1.2 mL,4周后颈动脉插管,多道生理记录仪检测血流动力学指标,ELISA法检测血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4表达水平。 结果与结论：心肌组、穴位组大鼠心功能得到改善,两组血清血管细胞黏附因子1及迟发抗原4较模型组升高,心肌组和穴位组比较差异无显著性意义。结果说明血管细胞黏附因子1/迟发抗原4轴可能是穴位注射干细胞趋化机制之一。     

利湿通瘀法中药外洗治疗淤积性皮炎临床观察

淤积性皮炎是下肢静脉曲张的主要并发症之一,临床相当常见,治疗迁延难愈。2007-12—2008-12,我们应用利湿通瘀之验方祛湿通脉汤,采用中药外洗法治疗淤积性皮炎61例,并与冰黄肤乐软膏治疗54例对照观察,结果如下。     

对比丙泊酚与瑞芬太尼应用于EICU严重创伤患者创伤应激反应的镇静效果

目的:分析EICU严重创伤患者创伤应激反应后,采用丙泊酚与瑞芬太尼治疗的镇静效果。方法:选取2019年01月至2020年12月本院收治的68例EICU严重创伤应激反应患者,采用随机数表法将其分为两组,一组为对照组,采用丙泊酚联合咪达唑仑静脉注射法治疗,一组为观察组,采用瑞芬太尼联合咪达唑仑静脉注射法治疗。对比两组患者相关指标。结果:观察组患者的起效时间为(24.42±7.92)s,停药后的苏醒时间为(23.85±11.58)min,达到满意的镇静深度时间为(24.96±9.58)min,停药后不良反应发生率为5.88%;对照组患者的起效时间为(32.25±11.97)s,停药后的苏醒时间为(37.92±8.51)min,达到满意的镇静深度时间为(32.21±11.98)min,停药后不良反应发生率为20.59%。此外,经镇静治疗后,观察组患者疼痛水平为(3.54±0.42)分,对照组为(4.29±0.51)分。结论:EICU严重创伤患者发生创伤应激反应后,采用瑞芬太尼联合咪达唑仑进行镇静治疗,镇静起效时间、镇静深度、镇静时间、镇痛效果均较为理想,且不良反应较小,值得推广。     

鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子1多态性与乙型肝炎肝硬化的关系

目的 研究一种高加索人群丙型肝炎肝硬化风险评分模型(cirrhosis risk score,CRS)相关基因的多态性与中国人群乙型肝炎肝硬化的关系,评估该模型在乙型肝炎肝硬化中的应用价值.方法 用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱法检测相关的11个单核苷酸多态性位点,研究人群包括肝硬化组患者和对照组无肝硬化表现者,分析各位点与肝硬化的关系,比较肝硬化组和对照组CRS值的差异.用x2检验检测哈维平衡验证样本的群体代表性.两组计量资料的比较用t检验或Wilcoxon秩和检验.单个单核昔酸多态性基因型等分类数据与肝硬化发生的关系用Pearson x2检验,差异有统计学意义的单核苷酸多态性位点进一步用Logistic回归分析判断在显性模型、隐性模型和加性模型下基因型与肝硬化发生的关系,计算比值比及95%可信区间,比值比经性别和年龄校正.结果 鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子1基因的rs2679757位点与肝硬化的发生相关(x2=6.79,P＜0.05),与AA纯合子相比,携带危险等位基因G的GG+AG基因型显著增加肝硬化的发生风险,比值比为1.63,95%可信区间为1.13～2.35.位于Toll样受体4基因的rs4986791位点和鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子1基因的rs62522600位点在中国人群中无多态性基因型.其他研究位点与肝硬化的发生无相关性(P＞0.05).肝硬化组和对照组的CRS中位数分别为0.57和0.62,两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子1多态性rs2679757与乙型肝炎肝硬化的发生相关.高加索人群CRS模型相关的两个多态性位点在中国人群中缺乏多态性,该CRS对评估有无乙型肝炎肝硬化的发生无明显价值,其他多态性位点仍需进一步临床验证.

Abstract：

Objective A cirrhosis risk score (CRS) comprised of single nucleotide polymorphisms (SNPs) in seven genes that predicts the risk of cirrhosis in Caucasian hepatitis C has been reported. The present study was to evaluate the association of 11 separate but related SNPs and the CRS with cirrhosis risk in Chinese hepatitis B patients. Methods A total of 563 Chinese subjects with persistent HBV infection (349 with evident liver cirrhosis and 214 without cirrhosis clinically or pathologically) were studied. The candidate SNPs were detected with a matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight mass spectrometry (MALDI-TOF MS) method. The allele frequency and genotype distribution of each polymorphism as well as the CRS value within the cirrhosis and non-cirrhosis subjects were compared. Results The rs2679757 polymorphism of the antizyme inhibitor 1 (AZIN 1) gene was associated with the risk of cirrhosis ( x 2 = 6.79,P = 0.03, odds ratio for GG+AG versus AA = 1.63, 95% confidence interval = 1.13-2.35). A gene variant (rs886277) in the transient receptor potential cation channel subfamily M, member 5 gene (TRPM5) was associated with liver cirrhosis, but did not reach statistical significance ( x 2 = 5.77, P = 0.06). Two SNPs (rs4986791, rs62522600) are not polymorphic in Chinese. Genotype frequencies of other SNPs were not different between the cirrhosis and non-cirrhosis groups. The overall CRS values were not different between the cirrhotic and non-cirrhotic groups (median value 0.57 versus 0.62, Z = -1.05, P = 0.29). Conclusions SNP rs2679757 in the AZIN1 gene is associated with the risk of HBV-related liver cirrhosis in Chinese. The CRS for Caucasian population has limited applicability for predicting liver cirrhosis in Chinese hepatitis B patients. SNPs associated with cirrhosis prognosis in hepattis B patients and liver diseases with other etiologies warrant further clinical validation.     

利拉鲁肽通过调控AMPK/mTOR自噬信号减轻糖尿病大鼠心肌炎症和氧化应激损伤

目的 探讨利拉鲁肽(liraglutide, LRG)改善2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌炎症和氧化应激损伤的可能机制。方法 选取40只雄性SD大鼠,分为对照组(CON)、T2DM组、LRG组、LRG+AMPK抑制剂Compound C组(LRG+CC)。4周后,检测大鼠血糖、血脂;彩色多普勒超声检测大鼠心功能;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;Western blot检测心肌炎症、氧化应激、凋亡、自噬及AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果 LRG能降低T2DM大鼠高血糖、高血脂,改善心功能指标;LRG能降低T2DM大鼠心肌IL-6、TNF-α、IL-1β、NOX2、NOX4、cleaved caspase-3、Bax、p-mTOR/mTOR表达及MDA含量,增加Bcl-2、Atg5、Beclin-1、LC3-II/LC3-I、p-AMPK/AMPK表达及SOD、GSH活性,从而抑制心肌炎症、氧化应激和凋亡,并增强自噬,但使用AMPK抑制剂Compound C能够明显逆转LRG的作用。结论 LRG可通过调控AMPK/mTOR自噬信号减轻T2DM大鼠心肌炎症和氧化应激损伤。