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11.
解剖30具尸体(男28.女2)时.见有8侧(左3,右5)肩胛上神经穿肩胛上横韧带时发出肩峰下滑液囊支的终支形成肩胛上神经皮支.肩峰下滑液囊支的终支在肩胛上横韧带处起自肩胛上神经,紧贴喙突根部向外上,在此处发出关节支和滑液囊支分布肩关节前、上部和肩峰下滑液囊.肩峰下滑液囊支的主干绕过喙锁韧带外侧向前、在三角肌的掩覆下,走行在喙肩韧带的上面,再紧贴锁骨前缘走向外侧,到肩峰的下方,向下斜穿入三角肌,约在肩峰下4cm处自肌纤维间浅出下行,形成肩胛上神经皮支.此皮支在线筋膜内分成数支分布上臂上1/3的前外侧皮肤,相当三角肌前半范围的区域内.其中一具尸体两侧对称向下可达三角肌止点的范围.它的分布区域应属腋神经的分支——臂外侧上皮神经的分布范围,此皮肤区原为肩胛上神经所分布,而后为腋神经替代,即肩胛上神经的这一部分感觉成分含在腋神经内,于是可以解释出现肩胛上神经皮支乃是一种退行性变异.由于此神经行经肩胛上横韧带与肩胛上切迹围成的骨性纤维孔,贴绕骨面行走,迂回曲折,行程固定.和肩关节及肩峰下滑液囊又有密切关系.此神经的病变可诱发某些肩部的病痛. 相似文献
12.
目的 应用核糖核酸测序(RNA-seq)技术探讨马尔尼菲篮状菌(TM)致小鼠脑皮层损伤的可能机制。方法 (1)将10只C57/BL6小鼠随机分为TM感染组和健康对照组(5只/组)后,分别经尾静脉注射TM分生孢子悬液、生理盐水。将BV2细胞和N2a细胞均随机分为TM感染组和空白对照组,TM感染组加入TM分生孢子悬液,空白对照组加入等量培养液。(2)建模成功后,取小鼠脑皮层组织进行RNA-seq后分析差异表达基因(DEGs);采用R 4.1.2软件对DEGs进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析和基因本体论(GO)功能富集分析等。取两组小鼠脑皮层组织及两组BV2细胞、N2a细胞,采用实时荧光定量PCR对富集通路相关DEGs、促炎因子进行体内体外验证。结果 (1)共获得871个DEGs,其中上调基因373个、下调基因498个。KEGG通路富集分析结果显示,显著性最大的通路为氧化磷酸化通路(Q=9.60×10-3),基因数目比例最大的通路为神经退行性病变-多种疾病通路;GO功能富集分析结果显示,DEGs主要涉及细胞因子产生的正向调节、突触组织等生物学过程和组... 相似文献
13.
14.
15.
针刺外关、足临泣治疗“带脉病” 总被引:1,自引:0,他引:1
王某,女,46岁,2012年8月6日来诊。主诉:腰以下酸软无力5d。现病史:患者5d前无明显诱因出现腰以下酸软无力如坐水中,随到当地医院就诊,经腰部CT、B超及妇科检查均未见异常,当地医生诊断为“腰肌劳损”,予活血化瘀药物治疗(具体治疗不详),效果欠佳,故来我院针灸门诊求治。刻下症见:腰以下酸软无力如坐水中,纳差,眠差,二便正常,舌质暗苔薄白,脉细弦。笔者接诊后诊断为“带脉病”。 相似文献
16.
目的:探讨益气解毒化瘀小复方及其单味药对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾小球系膜细胞信号通路Smad3,Smad7mRNA的基因表达影响,初步明确其抗肾小球硬化的作用机理。方法:常规培养大鼠肾小球系膜细胞(GMCs),RT-PCR法检测Smad3,Smad7mRNA表达。结果:小复方组抑制系膜细胞Smad3mRNA的表达最为明显,促进Smad7mRNA表达最为明显,与各单味药组、西药对照组比较,有显著性差异(P 0. 01或P 0. 05)。结论:益气解毒化瘀小复方可有效地抑制肾小球系膜细胞Smad3mRNA的表达,有效地促进系膜细胞Smad7mRNA表达,并优于单味药,从而达到抗肾小球硬化,保护肾脏的目的。 相似文献
17.
目的:观察活血补肾方及其拆方对退变椎间盘组织IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响。方法:采用纤维环针刺法复制腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将50只新西兰大白兔随机分为活血补肾方、活血方、补肾方、吲哚美辛及模型对照组5组,给药6周。采用逆转录聚合酶链反应检测IL-1β和TNFαmRNA表达情况。结果:与模型组比较,活血补肾方、补肾方、活血方和吲哚美辛组IL-1β、TNFα mRNA的表达均下调(P<0.01)。结论:活血补肾方具有抑制IL-1β、TNFα mRNA表达的作用,这可能是活血补肾方减轻退变椎间盘炎症反应,减缓椎间盘退变,治疗椎间盘源性腰痛的机理之一。 相似文献
18.
19.
《中华人民共和国职业病防治法》于2002年5月1日开始正式实施。在卫生部指导和北京市卫生局的领导下,北京职业病诊断鉴定委员会办公室,依靠科技和法律,认真做好职业病诊断鉴定管理工作,初步建立了适应首都经济社会发展的职业病诊断鉴定体制、工作模式和运行机制,现将工作进行大 相似文献
20.