P38信号通路调控帕金森病小鼠黑质NF-κB和iNOS的表达

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 MAPK）信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶（inducible nitricoxide, iNOS）
之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
（MPTP）制备的帕金森病（PD）小鼠模型的作用机制。方法将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,
采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）、磷酸化P38（p-P38）、NF-κB和iNOS的表达变化;以及
给予SB203580后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平
下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理
后,上述变化均减轻。结论P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,
采用SB203580抑制P38 MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用。
     

大鼠脑出血后血肿周围脑水肿及其与NF-κB和IL-6表达的关系

目的探讨大鼠脑出血(ICH)后核因子-κB(NF-κB)和白介素-6(IL-6)动态表达情况与血肿周围脑水肿的相互关系。方法 120只SD大鼠随机分为1个假手术组和5个ICH模型组,每组20只。采用右侧脑纹状体内注射新鲜自体不凝血建立大鼠脑出血模型。干/湿重法测定脑组织含水量(BWC),尼氏染色显微镜下观察脑组织病理学变化,免疫荧光检测NF-κB和IL-6蛋白的表达部位,免疫组织化学方法检测NF-κB和IL-6蛋白的表达变化。结果 ICH模型组神经细胞内尼氏体丢失明显,脑组织血肿周围NF-κB和IL-6在脑出血后6 h开始表达,随时间延长蛋白表达增加,3 d达到高峰。各ICH模型组与假手术组之间有统计学差异(P<0.05);脑出血后NF-κB、IL-6表达量与脑水肿周围含水量呈正相关(P<0.05)。结论脑出血后NF-κB高表达,说明活化的NF-κB可进一步诱导细胞因子IL-6表达,加重炎症反应,参与出血性脑水肿的病理过程。     

参芍口服液对2型糖尿病心肌病大鼠心肌Toll样受体4表达的影响

目的 通过观察参芍口服液对2型糖尿病大鼠心肌组织Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨其保护机制.方法 将30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只.模型组和治疗组采用高脂饲耪喂养加小剂量链脲佐茼素(25mg/kg)腹腔注射的方法制作2型糖尿病心肌病大鼠模型,治疗组给予250mg·kg-1·d-1参芍口服液干预.采用左心室插管对大鼠心功能进行评估,免疫组织化学法和免疫印迹法检测心肌组织的TLR4和NF-κB蛋白表达.结果 心功能检测中,模型组较对照组,左室舒张未期压(LVEDP)明显升高,左室收缩压(LVSP)和左室压力上升或下降最大速度(士dP/dtmax)降低(P＜0.05).治疗组较模型组LVEDP降低,LVSP和土dP/dtmax升高(P＜0.05);免疫组织化学和免疫印迹显示,模型组较对照组TLR4和NF-κB蛋白表达量明显升高(P＜0.05),治疗组较模型组TLR4和NF-κB蛋白表达量明显降低(P＜0.05).结论 参芍口服液能有效改善2型糖尿病心肌病大鼠的心功能,其心肌保护作用可能与调控TLR4及其下游炎性因子水平有关.     

杏仁复合体皮质内侧核群与丘脑的传入性联系

目的研究杏仁复合体与丘脑的纤维联系，为杏仁核的机能研究提供形态学基础。方法应用辣根过氧化物酶微量注射法对大鼠的皮质内侧核群进行立体定位注射．对杏仁复合体的投射纤维进行逆行束路追踪。结果杏仁复合体皮质内侧核群可接受来自丘脑的室旁核、带旁核、中间前内核、旁束核、下旁束核、正中央核、腹内侧复合体的基底核、腹侧基底复合体、内侧膝状体复合体的膝体上核、膝体内核和膝体主核等处的纤维投射。结论杏仁复合体与丘脑有广泛的纤维联系．这可能是杏仁复合体参与自主神经系统、内分泌系统和行为功能调节的基础。     

磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响

目的 研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用.方法 应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-...     

术后患者维生素A、E的含量变化与补充

人体受到较大创伤后 ,血液中血清维生素 A、维生素 E含量显著下降 ,低于正常值 [1 ] ,单纯饮食摄入已不能满足应激状态下维生素 A、维生素 E的需要量 ,维生素 A、维生素 E补充的适宜剂量进行了大量的动物实验和临床研究认为 [2 ] ,每天补给维生素 A 15 0 0 0 IU/d,维生素 E 10 0 mg/d为适宜剂量 ,分别为正常生理需要量的 5倍 ,10倍 [3 ]。本文报道应用上述剂量对术后患者进行的观察。1　资料与方法1.1　一般资料　 18例癌症及脓胸手术患者 ,男 10例 ,女 8例 ;年龄 17～ 6 0岁。其中肺癌 7例 ,胃癌 5例 ,食道癌 4例 ,脓胸 2例。1.2　方法…     

1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶诱导的帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元的缺失方式

目的：观察1-甲基-4-苯基-1，2，3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1，2，3,6-tetrahydropyritine，MPTP）诱导的帕金森病小鼠急性模型与亚急性模型多巴胺能神经元的缺失方式。 方法：实验于2004-11／2005-02在华北煤炭医学院解剖教研室实验室完成。（1）57bl小鼠30只，随机分为3组：对照组、急性模型组、亚急性模型组，每组10只。（2）给予模型组小鼠腹腔注射MPTP，其中亚急性组30mg／（kg&;#183;d），连用5d；急性组一天内给药4次，每次20mg/kg，间隔时间一两个小时；对照组给予等量生理盐水。（3）最后一次注射后24h内取脑，制备石蜡切片。应用原位末端标记法、酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2和细胞色素C蛋白免疫组化染色观察多巴胺能神经元凋亡和改变。 结果：30只小鼠均进入结果分析。经免疫组化法发现酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2、细胞色素C蛋白染色阳性细胞数在急性模型组与亚急性模型组之间差别具有显著意义[（22.40&;#177;2．06），（68．20&;#177;3．61）个／切片；（20．60&;#177;2．41），（66.80&;#177;2．12）个／切片；（93.0&;#177;2.24），（23.2&;#177;2．58）个／切片。P〈0．001]。（4）应用原位末端标记法在急性模型组未发现凋亡，而亚急性模型组存在凋亡现象。 结论：MPTP诱导的帕金森病小鼠急性模型多巴胺能神经元的缺失可能通过坏死实现。而亚急性模型则是通过凋亡来实现的。