两面针提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 研究两面针提取物对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 用CCl4建立小鼠肝损伤模型,以测定小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标观察两面针提取物对肝脏损伤的保护作用.结果 两面针提取物能明显降低动物模型的血清ALT、AST和肝脏MOA含量,提高肝脏SOD活性.结论 两面针捉取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用.     

螺旋藻多糖的抗溃疡作用及机制

目的 研究螺旋藻多糖(PSP)对胃溃疡大鼠部分黏膜防御因子的影响,以探索其抗溃疡机制.方法 幽门结扎法建立SD大鼠胃溃疡模型,检测胃溃疡指数、血清一氧化氮(NO)含量、血浆前列腺素E2(PGE2)含量.结果 螺旋藻多糖能明显减轻胃溃疡指数的升高,能明显提高血清NO的含量和血浆PGE的含量.结论 螺旋藻多糖有抗胃溃疡作用.     

住院病案无纸化体系构建研究

以中山大学附属第一医院为例,详细阐述住院病案无纸化体系架构、主要建设内容,包括基础级、必要级、扩展级3类应用系统,为相关研究提供参考。     

螺旋藻蛋白激酶提取物对血栓形成抑制作用

目的 研究螺旋藻激酶(SPK)对血栓形成的影响及其作用机制.方法 小鼠静脉注射螺旋藻激酶提取物,用毛细管法和玻片法比较生理盐水组与螺旋藻激酶组凝血时间;大鼠取血浆体外实验加入螺旋藻激酶提取物,体内股静脉注射螺旋藻激酶提取物,然后分别测定凝血时间(CT)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血浆凝血酶时间(TT),观察螺旋藻激酶提取物对血栓形成的作用.结果 体外实验结果显示,PT分别为(23.84±3.26),(23.28±4.4),(57.64±6.69)min;APTT分别为(23.94±3.27),(24.95±2.82),(37.15±5.96)min;TT分别为(39.08±2.46),(69.18±5.05),(88.64±11.19)mill.体内实验PT分别为(15.66±0.56),(18.33±1.81),(57.64±6.69)min;APTT分别为(23.94±3.27),(24.95±2.82),(37.15±5.96)min,TT分别为(39.08±2.46),(69.18±5.05),(88.64±11.19)min.表明螺旋藻激酶使小鼠血液凝固时间延长,并具有明显的剂量-效应依赖关系.结论 螺旋藻蛋白激酶提取物具有明显抑制血栓形成的作用.     

来源于微生物代谢产物的溶栓药物研究进展

血栓性疾病是威胁人类健康的重要疾病,而溶栓酶是治疗血栓性疾病最有效的药物,但其不良反应限制了临床应用。寻找高效低毒的溶栓药物是目前研究的热点问题,来源于微生物代谢产物的溶栓酶是一种重要的溶栓酶,1989-2008年间各国研究人员相继报道了很多能够产生溶栓酶的微生物,主要有β-溶血链球菌、金黄色葡萄球菌、链霉菌、假单胞菌属、杆菌、海洋绿藻类、真菌类等。文中全面介绍了这几类微生物产生的溶栓酶,并着重阐述了其化学结构特点和溶栓机制,说明微生物代谢产物是溶栓药物的重要来源。     

天津市汉沽区社区老年性高血压教育和管理控制的效果评价

目的了解对社区老年性高血压患者实施教育、管理控制干预后的效果。方法从2008—2009年期间对新村里社区服务站辖区60岁以上常住人口高血压患者进行管理教育,观察干预后高血压患者对该疾病的了解程度及对心血管危险因素的控制情况。结果随着高血压宣传教育的不断深入,管理控制情况的逐渐完善,社区高血压的患病率得到改善,控制率逐年提高。结论长期在社区开展高血压健康教育和管理控制工作,对提高社区高血压患者的自我保健知识水平和高血压防治效果是一项行之有效的措施。     

螺旋藻激酶的酶学性质研究

目的 研究螺旋藻激酶的酶学性质.方法 螺旋藻激酶通过硫酸铵分级沉淀、Sephadex G-75凝胶过滤层析、冷冻干燥法从螺旋藻激酶发酵粗提物中纯化而来,用纤维蛋白平板法测定其纤溶活性,研究螺旋藻激酶的作用方式及温度、pH和抑制剂对其纤溶活性的影响.结果 螺旋藻激酶能直接溶解纤维蛋白；它在45℃时活性最高,最适反应温度范围为45～55℃；最适反应pH为8,pH6 ～ 10内稳定性较强；EDTA和DTT对螺旋藻激酶活力无明显影响,而PMSF能完全抑制其活性.结论 螺旋藻激酶热稳定性强,适宜碱性的环境.螺旋藻激酶是一种丝氨酸蛋白酶,结构中不合二硫键.     

急性有机磷中毒中间综合征(附26例报道)

急性有机磷中毒 (Acute organophosphoras poisoning,AOIP)继发中间综合征 ,是 AOIP症状明显缓解后发生的最严重的继发症 ,其病死率居恢复期所有继发症之首 ,应引起临床工作者高度重视。以往对此认识不足 ,多把 AOIP恢复期病情突然急剧恶化的原因归于“反跳”,盲目加大阿托品用量 ,忽视复能剂的现象普遍存在。我们回顾本院自 1991年 6月至 1996年 6月期间收治的急性有机磷中毒 42 6例 (均符合 1987年《职业性有机磷农药中毒诊断标准及处理》上的诊断标准及分度 ) ,发现其中发生中间综合征 (IMS) 2 6例 ,为了探讨其发病机制 ,现就 2 6…     

螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法:实验于2002-09/2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只,随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死,同时亦将安静组处死,迅速取心室肌组织,观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A2和超氧化物歧化酶的活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性:力竭运动组显著高于安静组[(21.12±2.66)μmol/g,(13.68±2.90)μmol/g;(31.66±4.83)μmol/g,(16.83±4.45)μmol/g;(1792.44±145.48)μkat/g,(604.09±53.04)μkat/g,q=16.97,10.54,39.21,P<0.01],螺旋藻力竭运动组[(17.40±1.38)μmol/g,(20.74±4.01)μmol/g,(1040.75±59.81)μkat/g]显著低于力竭运动组(q=4.51,7.76,24.80,P<0.01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性:力竭运动组明显低于安静组[(306.09±24.44)μkat/g,(474.29±27.50)μkat/g,q=22.86,P<0.01]。螺旋藻力竭运动组[(372.60±19.61)μkat/g]明显高于力竭运动组(q=22.86,P<0.01)。结论:力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高,超氧化物歧化酶活性下降,造成心肌线粒体和心肌的损伤;螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌,抗运动性损伤的作用。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的：观察螺旋藻对夫鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法：实验于2003-09／2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组，每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料，螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15％螺旋藻于粉喂养，共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭，跑台速度16m／min，坡度为-16&;#176;．力竭标准为动物已跟不上预定速度，经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死，同时亦将安静组麻醉后处死，颈动脉采血，分离血清，检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平，评估机体运动损伤的情况。结果：30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组[（81．4&;#177;13.7），（72．8&;#177;15．3）min，（t=2．12,P=0．048）]。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组[（86．6&;#177;4．0），（42．6&;#177;4．6）μkat／L：（6．62&;#177;0．38），（4．82&;#177;0．31）μkat／L：（7.90&;#177;0．48），（5．84&;#177;0．72）μkat／L：（6．16&;#177;0．36），（4．47&;#177;0．15）μmol／L，（q=29．70，16．09，11．50，17．49，P=0．000）]，螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组[（53．6&;#177;5．3）μkat／L，（5．85&;#177;0．35）μkat/L，（6．90&;#177;0．45）μkat/L,（4．64&;#177;0．29）μmol/L，（q=19．22，6．89，5．56，15．73，P〈0．01）]。结论：螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤，保护细胞膜结构的稳定，调节渗透压平衡，防止过氧化损伤，从而起到抗运动性疲劳的作用。