载脂蛋白E基因多态性与血管性痴呆的相关性研究

目的 探讨载脂蛋白E(apolipoproteinE,apoE)基因多态性与血管性痴呆(vascular Dementia,VD)的相关性。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测35例VD患者、36例脑梗死(cerebral Infarction,CI)患者以及40名健康人的apoE基因型,同时检测其血脂及载脂蛋白的含量。结果 VD组和CI组患者ε4频率均升高(P<0.01),ε3频率均降低(P<0.05),而两组患者间各等位基因频率差异无统计学意义(P>0.05);apoEε4等位基因携带者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、apoB水平均较apoEε2、ε3携带者高(P<0.05)。结论 apoE基因多态性与血管性痴呆的发病有关,ε4基因可能为该病的危险因子,且可能与其在脑梗死中的作用机制相似。     

甲状腺片替代治疗剂量不足致短暂性脑缺血发作一例报告

短暂性脑缺血发作(TIA)是指短暂发作的神经功能障碍,由局灶性脑或视网膜缺血所致,症状持续时间一般不超过1 h,且没有急性缺血性卒中的明确证据 [1].TIA病因多种多样,在此报道1例因甲状腺片替代治疗剂量不足,致心动过缓从而影响脑灌注的病例.     

血小板活化与多梗死性痴呆的关系研究

目的　探讨血小板活化与多梗死性痴呆 (MID)的关系。方法　采用流式细胞免疫技术 ,以抗血小板单克隆抗体及钙离子荧光剂为分子探针 ,检测了 4 6例MID患者的血小板CD62p、CD63 、P10 及红细胞内钙离子 (IECa2 + )含量 ,并与非血管性痴呆、急性脑梗死患者及健康人对比。结果　MID组CD62 p、CD63 、P10 及IECa2 + 均明显高于非血管性痴呆组及对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;低于急性脑梗死组 ,但无统计学意义 (P>0 .0 5 )。急性脑梗死组的四项指标也明显高于非血管性痴呆组 (P <0 .0 1)。在MID组CD62p、CD63 、P10 及IECa2 + 含量变化与病情、痴呆、智能相关 ,痴呆及智能评分较低者 ,上四项指标增高显著 ,二者呈负相关。结论　血小板活化、血小板活化因子含量变化是导致Ca2 + 稳态失调的重要因素 ,与MID的发生发展密切相关。     

氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理演变

目的:探讨氯化甲基汞中毒大鼠周围神经损伤的病理改变及病理机制.方法:在WKAH大鼠服用氯化甲基汞4 mg/d所致的亚急性汞中毒模型上,采用组织病理、免疫组化、蛋白印迹等方法动态观察坐骨神经和后根神经节的病理演变,TUNEL染色观察细胞凋亡.结果:中毒后第11天后根神经节内可见散在大型神经元A被吞噬细胞浸润,电镜下A型神经元胞质内线粒体变性;坐骨神经远端轻微轴索变性,病变逐渐加重并向心性发展.第15天开始出现髓鞘崩解,MRF-1染色显示有少量的吞噬细胞反应.第18天出现明显轴索变性及髓鞘崩解,可见大量浸润的吞噬细胞;后根神经节内A型神经元近于消失,但B型神经元保留良好,B型神经元的上行终末胶状质下区亦出现明显变性.TUNEL染色未观察到节细胞凋亡.采用Western 印迹法观察到坐骨神经及后根神经节神经原纤维及髓鞘蛋白O随中毒时间延长逐渐降低,在第15天后尤为明显,与免疫组化结果相符合.结论:亚急性汞中毒模型中,A型神经元变性可能与汞中毒损伤线粒体膜继发的能量代谢障碍有关;而B型神经元变性则符合逆行性死亡的过程.     

实验性汞中毒小脑变性的病理观察

目的: 探讨氯化甲基汞(MMC)中毒大鼠小脑变性的病理改变及机制.方法:本研究在大鼠服用MMC 4 mg/(kg·d)所致的亚急性汞中毒模型上,分别在服用MMC后第11、15、18和21天断头,采用组织和免疫病理技术动态观察小脑的病理演变,并采用TUNEL染色观察细胞凋亡改变,同时在电镜下观察了超微结构改变.结果:在服用MMC第18天,TUNEL染色显示小脑颗粒细胞有散在的凋亡细胞,主要位于脑回深部近白质区的颗粒层.第21天,凋亡细胞明显增加,颗粒细胞减少.MRF-1染色可见大量的小胶质细胞反应,GFAP示胶质细胞增生明显,而Purkinje细胞则保留完整.服用MMC第18天的超微结构观察表明,细胞核皱缩,体积缩小,形态不规则,电子密度增高,可见密集深染的染色质,部分细胞核破碎,呈现为均一深染的泪珠状染色质,符合凋亡改变.结论:本研究结果表明汞中毒的小脑变性的病理机制为细胞凋亡,其病理变化符合人类汞中毒表现.     

甲状腺片替代治疗剂量不足致短暂性脑缺血发作一例报告

短暂性脑缺血发作(TIA)是指短暂发作的神经功能障碍,由局灶性脑或视网膜缺血所致,症状持续时间一般不超过1 h,且没有急性缺血性卒中的明确证据 [1].TIA病因多种多样,在此报道1例因甲状腺片替代治疗剂量不足,致心动过缓从而影响脑灌注的病例.     

散发性包涵体肌炎二例报告

例1，男，58岁，因进行性四肢无力伴言语不清、声音嘶哑、饮水呛咳15年于2000年10月12日入院。曾按慢性格林一巴利综合征给予激素等治疗无效。查体构音不清，双眼球外展不全，角膜反射消失。辐凑反射迟钝，双眼睑闭合不全，示齿、吹口哨及鼓腮不能，软腭动度差，咽反射迟钝，胸锁乳突肌、颈伸肌、颈屈肌、斜方肌、     

以呼吸肌麻痹为主要表现的成人型脊髓性肌萎缩症1例

患者,男,68岁,因呼吸困难、四肢无力及神志恍惚4h于2000年12月21日急诊入院。患者于入院当日8∶00感憋气,口唇及面部青紫,继之呼吸困难,说话费力,不能活动,神志恍惚。发病前无感冒、腹泻史。患者长期进食量少,无呛咳及吞咽困难,入院前2d咯痰无力。既往有颈椎病史3年,6个月前颈髓MRI示C4~7椎间盘突出,压迫硬膜囊前缘呈波浪状改变。双手及双下肢肌肉萎缩3年,近3个月明显加重,行走困难。无遗传病家族史。查体:T36.8℃,P90次/min,R20次/min,BP60/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)。神志模糊,查体不配合,呼吸微弱,无紫绀,双肺呼吸音低,四肢肌力I级,肌张力低,双手第一骨间肌、双下胫前肌萎缩,四肢肌腱反射(±),病理征未引出,脑膜刺激征阴性。辅助检查:血K+5.04mmol/L,Na+118.9mmol/L,Cl-80.6mmol/L,GLU8.89mmol/L。血气分析:pH6.921,PaCO299.0mm Hg,PaO256.72mm Hg。心电图示窦性心律,T波高尖。头颅CT示基底节区腔隙性梗死。初步诊断:(1)呼吸衰竭(II型);(2)电解质酸碱平衡紊乱(低钠血...     

基于SEM的门诊药学服务质量满意度影响因素分析*

目的以陕西省某医院为例,调查患者门诊药学服务满意度,探讨门诊药学服务质量的影响因素。方法采用自制的调查问卷对接受过门诊药学服务的患者发放问卷进行调查,采用结构方程模型进行影响因素分析。结果在对门诊药学服务质量满意度有影响的因子中,药学人员自身服务能力的影响权重为0.56,药学人员提供的人性化服务影响权重为0.42。结论患者对门诊药学服务质量总体满意度一般,提高患者对门诊药学服务质量的满意度应从提高药学人员自身能力入手,加强培训,提高对患者需求的及时响应能力。     

额颞叶痴呆患者的临床病理学特征：1例分析

目的：探讨额颞叶痴呆的临床和病理学特点。方法：对1例额颞叶痴呆患者进行临床分析，并对死亡后脑和脊髓进行了组织学观察和免疫组化研究。结果：此例患者隐袭起病，渐进性发展，以言语障碍、吞咽呛咳、记忆力减退及情绪改变为主要表现，较早出现运动障碍及延髓麻痹，脑部及脊髓组织病理及免疫组化检查显示额颞叶皮质神经元大量丢失，组织微空泡变，tau及ubiqutin免疫组化染色阳性，无明显的胶质细胞增生。结论：额颞叶痴呆在影像学检查正常的情况下仅根据临床表现很难与其他脑部病变相鉴别，故病理检查对其诊断有十分重要的价值。