醛固酮诱导心肌肥大的机

醛固酮可在肾上腺外组织如心肌血管分泌 ,外周及心血管局部的醛固酮都参与诱导心肌肥大 ,而且局部的醛固酮更有效促进心肌肥大。它通过上调钙通道数量诱导心肌肥大 ;其信号转导机制可能是通过活化钙调神经磷酸酶 (Calcineurin ,CaN)、血管紧张素受体 -Ⅰ (AT -1)、丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)、转录因子 (AP -1)、核因子 (NF -κB)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、磷脂酶C(PLC)、甘油二酯 (DAG)、蛋白激酶C(PKC)等多条复杂的途径 ,而且它们之间还可能存在交互对话     

环孢霉素A对高血压大鼠心肌组织形态和结构的影响

目的:研究不同剂量、不同使用时间的环孢霉素A对肾性高血压大鼠心肌的毒性作用。方法:将37只大鼠随机分为5组,高血压组(n=7):行“一肾一夹(1K1C)”手术;环孢霉素Ⅰ组(n=8):1K1C+环孢霉素A5mg/(kg·d)腹腔注射4周;环孢霉素Ⅱ组(n=8):1K1C+环孢霉素A5mg/(kg·d)腹腔注射6周;环孢霉素Ⅲ组(n=8):1K1C+环孢霉素A20mg/(kg·d)腹腔注射4周;假手术组(n=6)行假手术;观察各组大鼠的血压、体质量、心体质量比及环孢霉素A对心肌组织结构的影响。结果:高血压组大鼠血压、心体质量比犤(185±30)mmHg,(0.35±0.06)%犦明显高于假手术组犤(129±4)mmHg,(0.23±0.02)%犦(t=4.451,P<0.01;t=2.906,P<0.05);环孢霉素Ⅰ组大鼠明显低于手术组和高血压组(t=2.502,P<0.05),对心肌结构无明显损伤;而在环孢霉素Ⅱ组发现心肌明显水肿,线粒体水肿,体质量不升甚至下降等明显毒性作用。结论:环孢霉素A可抑制高血压心肌肥大,但较大剂量或较长时间应用则会产生严重心肌水肿,并且这种作用是剂量、时间依赖性的。     

螺内酯抗钙调神经磷酸酶依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚作用机制

目的　观察螺内酯抗钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚的作用。方法　 2 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :2组采用一肾一夹模型制造肾性高血压 ,其中螺内酯组 (n =7)予螺内酯灌胃 ,高血压组 (n =7)予水灌胃 ;假手术组 (n =6 )只予水灌胃。称重法测定心重比 ,发色底物法测CaN活性 ;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子mRNA的水平 ,同时用免疫组织化学染色方法 ,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子的表达。结果　肾性高血压大鼠经螺内酯灌胃 4周 ,其心重比较未干预组明显降低 (P <0 0 5 ) ,心房利钠因子mRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,与假手术组水平接近 ,心肌肥厚受到抑制 ,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降 ,免疫组化显示螺内酯干预组心肌中CaN及活化T细胞核因子表达降低。结论　螺内酯抑制肾性高血压心肌肥厚的机制与其下调心肌胞浆中CaN表达及其活性有关     

醛固酮诱导心肌肥大的机制

醛固酮可在肾上腺外组织如心肌血管分泌,外周及心血管局部的醛固酮都参与诱导心肌肥大,而且局部的醛固酮更有效促进心肌肥大.它通过上调钙通道数量诱导心肌肥大;其信号转导机制可能是通过活化钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)、血管紧张素受体-Ⅰ(AT-1)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、转录因子(AP-1)、核因子(NF-κB)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、磷脂酶C(PLC)、甘油二酯(DAG)、蛋白激酶C(PKC)等多条复杂的途径,而且它们之间还可能存在交互对话.     

脂蛋白(a)是否为男性人群缺血性心脏病的独立危险因素──魁北克心血管病研究

有几项研究，但并非所有研究显示缺血性心脏病（ＩＨＤ）可能与脂蛋白（ａ）［Ｌｐ（ａ）］浓度升高有关，但极少有前瞻性研究。本项研究提示Ｌｐ（ａ）不是ＩＨＤ的独立危险因素，并阐述Ｌｐ（ａ）与其他脂类的关系。对２１５６名４７～７６岁的无临床ＩＨＤ事件的法商加拿大男性，进行为期５年的前瞻性随访研究。基本脂类测定包括：总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、载脂蛋白Ｂ（ａｐｏＢ）和Ｌｐ（ａ）。在随访中出现１１６次初发ＩＨＤ事件（心肌梗塞、心绞痛、死亡）。用经校正的比例机…     

氨力农在充血性心力衰竭中的应用

氨力农（氨吡酮，Ａｍｒｉｎｏｎｅ，氨双吡酮，氨利酮，ＩＮＯＣＯＲ，ＷＩＮＣＯＲＡＭ）是新型的磷酸二脂酶抑制剂，具有正性肌力作用和扩张外周血管作用，用于治疗充血性心力衰竭的病人，曾被认为是一种有希望的增强心肌收缩力的药物［１］，短期小剂量应用可产生显著...     

沙库巴曲缬沙坦钠联合冻干重组人脑利钠肽治疗冠心病并慢性心力衰竭的临床疗效及安全性研究

目的 研究沙库巴曲缬沙坦钠联合冻干重组人脑利钠肽治疗冠心病并慢性心力衰竭的临床疗效及安全性研究。方法 选取2018年3月～2021年3月92例冠心病并慢性心力衰竭患者,根据随机数字表法分为对照组和观察组,对照组46例使用常规基础药物治疗,观察组46例在对照组的基础上使用沙库巴曲缬沙坦钠联合冻干重组人脑利钠肽治疗。比较两组患者的治疗前后6 min步行距离（6MWD）、心功能指标、纽约心脏病协会（NYHA）分级、不良反应发生率。结果 与治疗前相比,治疗后两组患者的6 min步行距离（6MWD）均延长,且观察组优于对照组（P <0.05）;与治疗前相比,治疗后两组患者的左心室射血分数（LVEF）、每搏量（SV）、心输出量（CO）均有提高,且观察组高于对照组（P <0.05）,而左心室舒张末期内径（LVEDd）低于对照组（P <0.05）;与治疗前相比,治疗后两组患者的纽约心脏病协会（NYHA）分级均有提高,且观察组优于对照组（P<0.05）;治疗前后两组患者的不良反应率均无统计学意义（P> 0.05）。结论 对冠心病并慢性心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠联合冻干...     

钙调神经磷酸酶抑制因子在肾性高血压大鼠心肌肥厚的信号转导

目的：探讨一肾一夹肾性高血压大鼠模型中,心肌组织钙调神经磷酸酶（CaN）抑制因子（Cain）表达及血浆相关活性因子的变化．方法：健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组（n=7）,①假手术组;②手术组：通过一肾一夹法复制肾性高血压大鼠;③环孢素A（CsA）组：CsA5mg／（kg·d）皮下注射;实验14d后,大鼠称质量后抽血处死,分别计算左心室质量（LVW）及全心质量（HW）与体质量（BW）的比值,通过放免方法测定血浆醛固酮（Ald）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,运用蛋白印记杂交的方法,测定心肌组织Cain表达的变化．结果：手术组与假手术组比较,LVW／BW及HW／BW显著增加,血浆Ald和AngⅡ水平明显增加,CaN活性增加,Cain的表达显著增加（P〈0．05）;而CsA组与手术组比较,LVW／BW及HW／BW下降,血浆AngⅡ和Ald水平显著下降,CaN活性减低,Cain的表达显著减少（P〈0．05）．结论：一肾一夹手术可以诱导大鼠血浆Ald和AngⅡ水平增加,通过CaN依赖的信号转导通路,诱导心肌肥厚反应的发生．同时,机体内源性Cain的表达的变化,受到CaN信号转导系统调控．     

醛固酮介导的肾性高血压相关靶器官组织钙调神经磷酸酶活性的变化

目的研究醛固酮介导一肾一夹肾性高血压大鼠脑、肾、脾、肺、主动脉和肝脏组织钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化.方法取20只Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(sham op,n=6),一肾一夹手术组(op,n=7)和螺内酯干预组(spiro,n=7).以PNPP为底物测定术后4周大鼠各组织器官CaN活性.结果肾性高血压大鼠脾、肾脏、肺、脑CaN活性较假手术组分别上升90%,84%,57%和43%(均P＜0.05),螺内酯干预组上述组织器官CaN活性较手术组明显下降(P＜0.05).肾性高血压大鼠组肝脏CaN活性较假手术组下降27%(P＜0.05),螺内酯干预组肝细胞CaN活性较手术组有下降趋势,但差异无显著意义.各组大鼠主动脉中CaN活性无明显变化.结论醛固酮对肾性高血压相关靶器官-脑、肾、脾、肺组织细胞内信号分子CaN的激活具有重要作用.