P77PMC大鼠惊厥后脑内N—甲基—D—门冬氨酸受体功能的研究

目的 探讨惊厥后大脑皮质N－甲基－D－门冬氨酸（NMDA）受体兴奋性的改变与癫Xian发病机制的关系。方法 利用配基结合实验观察听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥前后大脑皮质突触膜对^3H-MK 801的结合改变以及不同激动剂组合对其结合的影响。结果 反应体系中无任何NMDA受活动剂时,惊厥后大脑皮质突触膜对^3H-MK 801的结合有增加趋势,但无统计学意义;当反应液中加入NMDA受体激动剂时,惊厥后大脑皮质突触膜对^3H-MK 801的结合明显增加,除惊厥后4h与正常对照组相比无统计学差异外,其他惊厥后各时间点与正常对比均有统计学差异（P＜0．01）。结论 听源性惊厥大鼠P77PMC惊厥后,大脑皮质NMDA受体活性增高,对其激动剂的敏感性增加,受体通道更易被打开。     

帕金森病模型大鼠纹状体内氧化应激与细胞凋亡蛋白的表达

目的 观察帕金森病(PD)模型大鼠纹状体内的氧化应激指标及细胞凋亡相关蛋白的表达.方法 大鼠右侧纹状体内注入6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备帕金森病模型,4周后观察行为学改变,5周后检测正常对照、假手术和模型组大鼠纹状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量变化,Western方法检测B8x和Bcl-2蛋白表达.结果 在成功筛选的10只帕金森病模型大鼠右侧纹状体中,与自身对侧、正常对照及假手术组同侧相比,其SOD、GSH-Px活性,GSH含量均下降,而MDA含量升高(均P<0.05);与正常对照及假手术组同侧相比,其Bax蛋白表达增高,而Bel-2蛋白表达下降.结论 氧化应激在帕金森病发病机制中起到重要作用,而Bax和Bcl-2蛋白参与了氧化应激诱导细胞凋亡的调控过程.     

阿尔茨海默病的相关免疫机制及治疗研究进展

阿尔茨海默病(AD)是最常见的老年神经退行性疾病之一。研究发现,免疫系统的功能状态与AD的发病密切相关,而其中炎症反应及促炎细胞因子起着关键性的作用。AD患者脑内可见小胶质细胞与星形胶质细胞的活化,其活化可产生神经保护作用,但诱发致炎因子分泌过度反而加剧了疾病的进程。     

NMDA受体的神经生化学研究

<正> 以谷氨酸(L—glutamic acid、Glu)为代表的酸性氨基酸.在哺乳类动物的中枢神经系统不仅起着传递兴奋性信息的作用,其本身还作为内源性兴奋毒(endogenous excito-toxin).可选择性地破坏中枢神经细胞.导致神经功能障碍。     

异氟烷对东莨菪碱致大鼠空间认知功能障碍的影响

目的 观察异氟烷对东莨菪碱致大鼠空间认知障碍学习记忆的影响。方法 雄性SD大鼠55只随机分为8组:对照/1d组(Con/1d,n=6),异氟烷/1d组(Iso/1d,n=7),东莨菪碱/1d组(Sco/1d,n=9),异氟烷+东莨菪碱/1d组(Iso+Sco/1d,n=9);对照/7d组(Con/7d,n=6),异氟烷/7d组(Iso/7 d,n=6),东莨菪碱/7d组(Sco/7 d,n=6),异氟烷+东莨基碱/7 d组(Iso+Sco/7 d,n=6)。Iso组、Iso+Sco组大鼠每天吸入1.5％异氟烷2 h,连续4 d。分别在末次给药后1d和7d,对1d组、7d组大鼠行Morris水迷宫测试,测试连续3 d,Iso+Sco组、Sco组大鼠在测试前20min腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg。结果 末次给药后1d,(1)潜伏期、游泳行程:测试 1、2、3 d Sco组和Iso+Sco组皆长于Con组和Iso组(均为P<0.01),测试2、3 d Sco组的潜伏期长于Iso+Sco组(均为P<0.01)、游泳行程也长于Iso+Sco组(分别为P<0.01或0.05)。(2)游泳速度:测试1、2、3 d Sco组和Iso+Sco组皆快于Con组(分别为P<0.05或0.01),测试1l、2d Sco组快于Iso组(均为P<0.05),测试1d Iso+Sco组高于Iso 组(P<0.05)。(3)正常认知策略所占百分比:测试1、2、3 d Sco组和Iso+Sco组皆低于Con组和Iso组(均为P<0.01),测试2、3 d Sco组也低于Iso+Sco组(均为P<0.01)。(4)记忆得分:Sco组低于Con组和Iso组(P<0.05或0.01)。末     

雌激素水平对应激引起的大鼠心血管前列腺素代谢的影响

本文观察了去除卵巢（ＯＶＸ）大鼠在水浸拘束条件下，心肌和主动脉血栓素及前列环素（测其代谢产物ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏＰＧＦ＿（１ａ））含量的变化，并观察补充雌激素后的影响。结果：在实施应激后，ＯＶＸ鼠血管ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏＰＧＦ＿（１ａ）比值（Ｔ／Ｋ）明显高于假手术应激组（Ｐ＜０．０１），补充雌激素后恢复正常（Ｐ＜０．０５）。提示：雌激素对维持正常心血管舒缩功能，提高机体对外界刺激的适应性方面具有重要作用。     

开郁清胃颗粒对糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌细胞胰岛素受体的影响

研究开郁清胃颗粒对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠肝及骨骼肌细胞膜胰岛素受体结合力及胰岛素样生长因子(IGF-1)的影响.实验大鼠分成4组:正常组,糖尿病模型组,糖尿病中药治疗组,糖尿病西药治疗组;各组分别给药1个月.结果糖尿病中药治疗组大鼠与糖尿病模型组相比,血糖水平和肝脏及肌肉细胞膜胰岛素受体结合力降低(P＜0.01或P＜0.05);胰岛素样生长因子水平升高(P＜0.001),胰岛素水平无明显变化.说明开郁清胃颗粒通过增加IGF-1的水平,减少了胰岛素受体前的抵抗,从而改善了糖尿病糖代谢紊乱.     

阿米三嗪-萝巴新对慢性间断性缺氧大鼠学习记忆能力的改善及相关生化机制的探讨

目的　探讨阿米三嗪 萝巴新 (almitrine raubasine)对慢性间断性缺氧 (chronicepisodichypoxia ,EHYP)大鼠学习记忆能力和脑内胆碱乙酰转移酶 (cholineacetyltransferase ,ChAT)活性的影响 ,为寻找改善阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSAS)患者学习记忆障碍的方法提供实验依据。方法　建立EHYP大鼠模型 (EHYP组 ,9只 ) ,并给予阿米三嗪 萝巴新 (0 0 3片 / 2 5 0 g体重 ,每天 2次 )干预(治疗组 ,9只 ) ,并设不行缺氧处理大鼠为对照组 (7只 )。用被动避暗回避反射试验评价大鼠学习记忆能力 ,潜伏期 (STL)越长 ,学习记忆能力越强 ;用放射化学法测定大鼠皮层、海马和纹状体ChAT活性。结果　与对照组相比 ,EHYP组大鼠STL明显短于对照组和治疗组 (P <0 0 1) ,各脑区ChAT活性明显低于对照组和治疗组 (均P <0 0 1)。结论　阿米三嗪 萝巴新可改善EHYP大鼠学习记忆能力并提高其脑内ChAT活性。