帕金森病患者外周血肿瘤坏死因子水平变化

目的通过检测帕金森病（PD）患者外周血中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）,探讨TNF-α在PD患者外周血中的变化。方法采用放射免疫分析方法,对84例（PD组）患者和87例（对照组）健康对照的血TNF-α进行检测;同时对PD患者的年龄、性别、疾病分期和病程进行组内比较。结果PD患者与健康对照者TNF-α含量分别为（14.7±2.3）pmol/L、（16.9±4.4）pmol/L,差异有统计学意义（P〈0.01）;按患者年龄、性别、疾病分期和病程进行组内比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论PD发病过程中存在着免疫系统失调,PD患者外周血TNF-α减少,而且与年龄、性别、疾病分期和病程无关。     

骨髓基质细胞条件液对PC12细胞生长与分化的影响

目的：观察骨髓基质细胞条件液对PC12细胞生长与分化的影响，分析其能否保护PC12细胞免受鱼藤酮的毒性作用。 方法：实验于2005-11／2006—04在河北省脑老化与认知神经科学重点实验室完成，PC12细胞来源于大鼠嗜铬细胞瘤。①条件液对PC12细胞增殖影响和对毒物鱼藤酮的抵抗作用：PC12细胞按实验对照原则分为对照组、条件液组，分别经正常培养液和骨髓基质细胞培养制备的条件液培养。两组分别加入鱼藤酮，浓度为0和10μmol／L，作用72h，MTT法检测细胞活性。细胞存活率=鱼藤酮孔吸光度值／对照孔吸光度值&;#215;100％。②条件液对PC12细胞的诱导分化作用：分别于接种第3，7，10天于倒置显微镜下观察细胞分化情况和突起生长情况。计数10-20个视野，按突起细胞数、3个或3个以上突起细胞数、突起长度大于2倍胞体细胞数占细胞总数的百分率3个指标对条件液组和对照组进行比较。 结果：①条件液对PC12细胞增殖的影响及对毒物鱼藤酮的抵抗作用：经鱼藤酮作用后条件液组细胞存活率显著低于对照组[（64．45&;#177;1．60）％，（78．86&;#177;4．95）％（t=6．783，P〈0．01）1。用条件液培养PC12细胞72h，条件液组与对照组的细胞存活率相比差异无显著性意义[（118．1&;#177;3．28）％，（121．3&;#177;10．54）％（P〉0．05）1。②条件液对PC12细胞的诱导分化作用：条件液作用3d，细胞开始长出突起，但与对照组无差别。至第7天，有突起细胞数、突起大于2倍胞体直径的细胞数及有3个以上突起舶细胞数均增多，占总细胞数的百分率与对照组比较差异均具有显著性意义（P〈0．05-0．01）。培养至第10天，长度大于2倍胞体直径的细胞数占总细胞数的百分率与对照组比较差异也有显著性意义（P〈0．01）。 结论：骨髓基质细胞条件液可诱导PC12细胞分化为神经元样细胞，但对其增殖及鱼藤酮所致氧化损伤均无明显作用。骨髓基质细胞的这种诱导作用可能由其分泌到细胞外的可溶性分子介导。     

骨髓基质细胞条件液对PC12细胞生长与分化的影响

目的:观察骨髓基质细胞条件液对PC12细胞生长与分化的影响,分析其能否保护PC12细胞免受鱼藤酮的毒性作用。方法:实验于2005-11/2006-04在河北省脑老化与认知神经科学重点实验室完成,PC12细胞来源于大鼠嗜铬细胞瘤。①条件液对PC12细胞增殖影响和对毒物鱼藤酮的抵抗作用:PC12细胞按实验对照原则分为对照组、条件液组,分别经正常培养液和骨髓基质细胞培养制备的条件液培养。两组分别加入鱼藤酮,浓度为0和10μmol/L,作用72h,MTT法检测细胞活性。细胞存活率=鱼藤酮孔吸光度值/对照孔吸光度值×100%。②条件液对PC12细胞的诱导分化作用:分别于接种第3,7,10天于倒置显微镜下观察细胞分化情况和突起生长情况。计数10～20个视野,按突起细胞数、3个或3个以上突起细胞数、突起长度大于2倍胞体细胞数占细胞总数的百分率3个指标对条件液组和对照组进行比较。结果:①条件液对PC12细胞增殖的影响及对毒物鱼藤酮的抵抗作用:经鱼藤酮作用后条件液组细胞存活率显著低于对照组[(64.45±1.60)%,(78.86±4.95)%(t=6.783,P<0.01)]。用条件液培养PC12细胞72h,条件液组与对照组的细胞存活率相比差异无显著性意义[(118.1±3.28)%,(121.3±10.54)%(P>0.05)]。②条件液对PC12细胞的诱导分化作用:条件液作用3d,细胞开始长出突起,但与对照组无差别。至第7天,有突起细胞数、突起大于2倍胞体直径的细胞数及有3个以上突起的细胞数均增多,占总细胞数的百分率与对照组比较差异均具有显著性意义(P<0.05～0.01)。培养至第10天,长度大于2倍胞体直径的细胞数占总细胞数的百分率与对照组比较差异也有显著性意义(P<0.01)。结论:骨髓基质细胞条件液可诱导PC12细胞分化为神经元样细胞,但对其增殖及鱼藤酮所致氧化损伤均无明显作用。骨髓基质细胞的这种诱导作用可能由其分泌到细胞外的可溶性分子介导。     

骨髓基质干细胞和神经干细胞移植治疗帕金森病大鼠的效果比较

目的:目前对应用神经干细胞和骨髓基质干细胞移植治疗帕金森病效果进行对比的研究很少,实验观察比较同种异体来源的中脑神经干细胞和骨髓基质干细胞对帕金森大鼠行为学及损伤脑组织形态学的影响.方法:实验于2006-03/2007-09在河北医科大学第一医院脑老化与认知神经科学实验室完成.SD大鼠麻醉后建立右侧帕金森病模型,随机分为神经干细胞组14只、骨髓基质干细胞组10只、空白对照组10只.选取右侧纹状体2个坐标点(in mm:A 0.6:R 4.0;V-5.0)、(in mm:A-0.7;R 3.0:V-5.0),前两组每个坐标点分别注入经Brd-U标记的神经干细胞悬液、骨髓基质干细胞悬液5 μL,约1×106个细胞,空白对照组注射等量磷酸盐缓冲液.细胞移植后各组大鼠腹腔注射阿朴吗啡诱导旋转.结果:①行为学改变:与空白对照组比较,移植2～8周神经干细胞组和骨髓基质干细胞组大鼠的旋转次数均明显减少(P＜0.01).②纹状体切片免疫组织化学荧光染色鉴定:移植8周后,神经干细胞组和骨髓基质干细胞组均可见一定数量双标的神经元、星形胶质细胞和酪氨酸羟化酶阳性细胞,且后者的双标细胞相对多于前者.空白对照组未发现Brd-U阳性细胞、微管相关蛋白2阳性细胞及酪氨酸羟化酶阳性细胞的表达.各组损毁侧黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞残存率基本相似(P＞0.05).结论:神经干细胞和骨髓基质干细胞移植均可改善帕金森病大鼠的旋转行为,且至少在脑内存活8周,并可分化成神经元、星形胶质细胞和多巴胺能神经元.     

开腹内引流术对恶性梗阻性黄疸患者免疫功能的影响

恶性梗阻性黄疸是指由原发性胆管癌、壶腹癌、胰腺癌或肝癌压迫或其他部位癌肿、淋巴结转移压迫胆道而引起的梗阻性黄疸。据文献统计，恶性梗阻性黄疸患者术后并发症发生率及病死率仍然很高刚，恶性肿瘤和黄疸对患者免疫系统均有作用，因此恶性梗阻性黄疸患者其免疫功能受到不同程度的抑制。本研究观察经开腹内引流手术后晚期恶性梗阻性黄疸体液免疫功能、T淋巴细胞亚群、白细胞介素-2(IL-2)、     

健脾活血汤抗消化性溃疡复发临床观察

目的：观察自拟健脾活血汤抗消化性溃疡复发的临床疗效。方法：将60例消化性溃疡患者随机分为2组各30例,治疗组采用健脾活血汤治疗,疗程2个月;对照组采用常规西药治疗,疗程2周,观察2组临床疗效、复发率及不良反应。结果：治疗组治愈率56.7%、有效率93.3%;对照组分别为23.3%、80%,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。治疗组的6、12、18个月复发率分别为7.1%、14.3%、21.4%;对照组分别为20.8%、37.5%、54.2%,治疗组复发率明显低于对照组（P〈0.01）。结论：自拟健脾活血汤治疗消化性溃疡具有疗效好、副作用少、复发率低的优点。     

帕金森病患者微循环改变与β2-微球蛋白变化的相关性

目的观测帕金森病(PD)患者甲襞微循环,β2微球蛋白(β2-MG)的改变,分析PD患者甲襞微循环改变与β2-MG微球蛋白变化的关系。方法对57例PD患者和40例健康对照组的甲襞微循环和血、尿β2-MG进行检测。结果PD患者的甲襞微循环清晰度降低、输入支变细、交叉畸形增多、血流缓慢、总积分值显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);PD患者血、尿β2-MG显著高于对照组(P<0.01)。结论PD患者甲襞微循环的改变与血、尿β-MG的变化呈正相关,可能是引起肾功能损害的一个原因。     

复肝汤治疗肝功能异常2例

<正> 例1,女,32岁。患者三个月前因健康检查发现肝功能异常。体检:体温36.8℃,脉搏75次/min,呼吸18次/min,血压16/10kPa。发育正常,营养中等。肝脾未触及,肝区无叩痛。实验室检查:HBsAg(-),肝功能:黄疸指数(-)。谷丙转氨酶(-),麝浊12单位,麝絮(+++)。诊断:肝功能异常。予以自拟复肝汤,每日1剂,水煎     

鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用

目的 研究鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用及其机制.方法 分别用0.1、0.5、1.0μmol/L的鱼藤酮染毒PC12细胞72 h,对照组加入相同剂量的DMS0,采用四甲基偶氮唑盐（MT T）比色法检测细胞活力,借助流式细胞仪检测各浓度下细胞的凋亡率和线粒体膜电位的变化.结果 0.1、0.5、1.0μmol/L鱼藤酮作用于PC12细胞72 h时,细胞活力随染毒浓度的增加而降低.细胞虽未发生明显的凋亡,但处于G1期细胞随染毒浓度增加而增多,G2/S期细胞相对减少,说明鱼藤酮抑制细胞增殖明显,线粒体膜电位降低显著.结论 鱼藤酮在小剂量长时间的持续作用时,启动了细胞凋亡,表现为对PC12细胞的线粒体膜电位的降低.     

磁共振分子影像技术在脑老化研究中的应用进展

年龄是老化很重要的因素,但不是唯一因素。研究证实,脑老化是脑退行性疾病的最初级阶段,与增龄性脑疾病的发生有相同基础[1]。认知功能减退是脑老化的重要标志。随着计算机技术的不断进展,人类已经能够使用磁共振成像无创伤性地高清晰度地再现人体器官的形态学状况,分子水平的磁共振影像医学的研究及进展更是大大方便了人们对活体大脑的研究,对于认识脑老化过程及对脑老化相关疾病的诊治具有重要意义。本文就磁共振分子影像技术在脑老化研究中应用进行综述。