2009年广东省甲型流行性感冒暴发流行期间首株甲型H1N1流行性感冒病毒血凝素基因分析

目的 检测和分析2009年广东省甲型流行性感冒(流感)暴发流行期间首株甲型H1N1流感病毒血凝素(HA)基因.方法 对2009年广东省首例确诊的甲型H1N1流感患者的咽拭子进行病毒分离,取细胞培养上清液提取病毒核酸,采用HA基因的特异性引物进行RT-PCR,PCR产物进行克隆、测序和同源性分析.结果 获得2009年广东省首株甲型H1N1流感病毒的HA基因,大小为1710 bp,命名为A/GuangzhouSB/01/2009(H1N1)HA,GenBank登录号为GQ268003.与疫情发源地近期报告的277株甲型H1N1流感病毒的HA基因比对,同源性为99.0%～99.8%;其中与美国报告的病毒株的同源性高达99.8%,与患者发病前曾到美国旅游的流行病学史一致.与25株中国季节性甲型H1N1流感病毒的HA基因比对,同源性为72.3%～85.6%.结论 2009年广东省甲型流感暴发流行期间首株甲型H1N1流感病毒与目前流行的甲型H1N1流感病毒同源性高,与中国季节性甲型H1N1流感病毒同源性较低.     

甲型H1N1流感医院感染预防与管理对策

目的 探讨采取预防措施和管理对策对预防甲型H1N1流感医院感染的效果.方法 制定应急预案及相关制度、流程;大力宣传培训;加强消毒隔离;强调医护人员个人防护等措施,加强监督管理工作以确保措施的落实.结果 医院在甲型H1N1流感的诊疗过程中未发生医院感染.结论 实行综合性预防措施和管理对策是预防医院感染发生的关键.     

传染性非典型性肺炎患者肝功能变化

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)患者病程中出现肝功能异常的情况及可能的影响因素。方法 普通型SARS组91例,重型23例,普通肺炎组61例,入院后检测肝功能情况。结果 普通型SARS组肝功能异常发生率68.1%,显著高于普通肺炎组的24.6%(x~2=27.7,P<0.01),以丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶的轻、中度升高为主。重型患者肝功能异常发生率高达95.7%,年龄明显增大。结论 SARS患者发生肝功能损害的机会较大,可能与疾病本身有关,程度较轻,重型SARS的肝功能损害则与年龄有关。     

慢性丙型肝炎外周血T淋巴细胞亚群变化及干扰素对其影响

本文应用CD_3、CD_4、CD_8单克隆抗体酶标试剂检测44例慢性丙型病毒性肝炎(慢丙肝)患者外周血T淋巴细胞亚群,其结果与20例正常人比较,显示CD_3、CD_4、CD_4/CD_8比值明显降低,CD_8则明显升高;其中34例慢丙肝接受了国产基因工程干扰素α_1治疗,治疗前后CD_3、CD_4、CD_8、CD_4/CD_8比值与10例对照组比较均无明显差异。研究结果表明,慢丙肝体内存在T淋巴细胞比例失衡;国产基因工程干扰素α_1对调节细胞免疫功能不理想。     

医院工作人员SARS感染的原因及预防对策

目的 探讨医院工作人员在收治严重急性呼吸综合征(SARS)过程中受到感染的原因及预防对策，以减少医院感染的发生。方法 对我院从2003年2～4月约3个月收治SARS过程中受到感染的医院工作人员的临床特征及感染的原因及在此过程中所不断完善的预防对策做一回顾性分析。结果 我院感染SARS19名工作人员中11名护士、8名医生，通过近距离接触患者或接触患者的呼吸道分泌物等途径传播，在收治过程中，通过不断完善消毒隔离及个人防护措施、加强宣传教育，医院感染得到有效控制。结论完善医院感染管理监督机制、强调个人防护是减少SARS医院感染的关键。     

广州地区严重急性呼吸综合征170例临床特点分析

目的探讨当前流行的严重急性呼吸综合征(SARS)的流行病学临床表现、血常规及X线表现等特点.方法回顾性分析该院于2003年2～4月收治的170例SARS的临床资料.结果170例SARS患者的年龄2～89岁,平均(41.2±18.1)岁.男72例,女98例.该病的潜伏期为2～14 d,平均(7.1±3.9)d.主要临床表现有发热(100%)、咳嗽(55.3%)、乏力(21.8%)、气促(能.2%)、腹泻(7.1%)、头痛(24.7%)、肌肉酸痛(33.5%);热程多为3～23d,平均热程(9.4±3.7)d;外周血白细胞正常(71.8%),降低(22.4%),淋巴细胞计数减少者占(24.7%),嗜酸性粒细胞(EOS)降低(83.8%);全部患者均有胸片影像学改变.治疗以综合治疗为主,对症支持治疗,经验性使用抗生素、糖皮质激素对改善中毒症状、阻止病情有一定疗效.结论SARS有强传染性,发热、咳嗽、胸片示肺部炎症表现,外周血白细胞正常式降低,淋巴细胞降低,嗜酸粒细胞降低为主要表现.     

146例医院真菌感染的特点及其耐药分析

目的探讨146例传染病患者医院真菌感染的特点及药敏情况。方法对2003—2005年传染病住院患者中的真菌感染病例进行回顾性调查分析。结果医院真菌感染率从2003的1．16％上升到2005年的1．62％。感染的部位以消化道、口腔为主,分别占39．04％、32．88％。被检出真菌有19种,以白色假丝酵母菌、热带假丝酵母菌为主,分别占37．67％、26．71％,对抗真菌药物伊曲康唑、两性霉素B、氟康唑敏感,但敏感率在下降,对咪康唑、益康唑、酮康唑耐药率较高。感染的发生与病情危重、免疫功能紊乱、老龄化、使用广谱抗菌药物,以及各种侵入性诊疗技术等因素相关。结论真菌感染率呈逐年上升趋势,真菌的耐药性也逐渐增多。对各种危险因素采取综合措施．合理使用抗菌药物,是减少医院感染发生的关键。     

广州市SARS 91例临床分析

2003年广东省严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)流行。该病传染性强，病原不明，表现出与以前病例明显不同的特点。现将9l例被我院确诊为SARS的临床资料进行归纳和总结。     

严重急性呼吸综合征患者心肌损害的初步研究

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)是否导致心肌损伤。方法 总结125例临床资料完整而没有心肺基础疾病的SARS患者血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化规律。并对SARS患者在发热期和恢复期的心电图(ECG)变化以及心脏组织病理学进行回顾性分析。结果 SARS患者血清AST活性在病程第1、2周开始升高，但升幅不大，且在病程第4至8周时很快恢复正常。发热期的血清CK活性明显升高，退热后1周内即可恢复正常。SARS患者血清LDH活性升高与肺损害呈明显相关。有16.8％患者心电图有一过性改变。心肌病理组织学未见异常改变。结论 SARS患者AST，CK和LDH呈一过性的增高，但并非源自心肌组织。除非到了终末期出现多器官功能衰竭，SARS病毒导致心肌损伤的发生率并不高。     

28例HIV/AIDS与SARS患者同住不受感染的原因探讨

目的　在 2 0 0 3年 2～ 5月 ,有 2 8例艾滋病病毒 (HIV)感染者 /艾滋病 (AIDS)病人与严重急性呼吸综合征 (SARS)病人同时住在一个隔离病区 ,却无人受到感染。查明其原因 ,可能对探讨SARS的发病机理和预防有帮助。方法　对SARS流行期间住院的HIV感染者 /AIDS病人的病情及治疗情况进行分析。结果　 2 8例住院HIV感染者 /AIDS病人 (CD4<2 0 0 /mm3 的占 88 5 % )与SARS病人有近距离接触 ,却无一人受感染。 9例AIDS病人漱口液SARS冠状病毒核酸检测全部阴性。 4 2 3%使用高效抗逆转录病毒治疗 (HAART) ,89 3%使用抗生素治疗。结论　 2 8例HIV感染者 /AIDS病人近距离接触SARS病人后不受感染 ,似乎与抗HIV药物、抗生素使用无明显关系 ,可能与免疫状况或病毒间互相干扰有关。细胞免疫损伤是否是发病的重要机制之一 ,尚待进一步研究。