高糖影响组织炎症的相关分子机制

炎症是指机体对感染、外来物质或其它原因(如抗原抗体复合物)所致损伤的一种反应,炎症的病理生理作用是局限和消除损伤因子和组织修复,但长期反复的炎症可导致一系列的疾病。血糖升高被认为是患者对于应激的正常生理反应,在机体受到严重创伤、出现脑血管意外、急性心肌梗死、感染性休克等强烈刺激时,它可满足葡萄糖依赖器官的能量需要,但是长期的高糖状态使得机体出现一系列神经内分泌功能紊乱,破坏了原有生理状态下的平衡。研究表明,高糖状态对感染的机体有较强的促炎作用,使机体炎性介质增加,影响着炎症的发生、发展过程及其预后。本文就高糖促进组织炎症的分子机制,以及对炎症预后的影响加以综述。     

鼻内镜下带蒂中鼻甲修复眶内壁损伤

目的 探讨眶内壁损伤修复的方法和经验.方法 对10例眶内壁骨折的患者,在鼻内镜下用带蒂中鼻甲修复眶内壁.结果 本组10例患者,术后随访半年,复视消失,复查CT显示眶内壁复原.结论 鼻内镜下用带蒂中鼻甲修复眶内壁骨折具有良好的效果、微创、视野清晰等优点.     

鼻息肉及变应性鼻炎中IL-17表达与嗜酸粒细胞浸润的意义

目的:观察鼻息肉与变应性鼻炎中IL-17表达与嗜酸粒细胞(Eos)浸润情况,探讨IL-17与Eos在其发病中作用及相关性。方法:采用免疫组织化学SP法检测鼻息肉21例、变应性鼻炎18例及单纯中隔偏曲12例中IL-17表达情况,苏木精-伊红染色下观察炎性细胞浸润并计数Eos进行比较分析。结果:①发现在变应性鼻炎鼻黏膜下固有层、鼻息肉组织上皮层及间质内Eos、中性粒细胞为主的炎性细胞及部分腺体内有IL-17表达;②检测3组中免疫组织化学IL-17阳性细胞数、IOD(IL-17阳性表达吸收度值)及苏木精-伊红染色Eos计数,发现鼻息肉与变应性鼻炎间差异无统计学意义(P>0.05),但均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Eos数与IL-17阳性细胞数在鼻息肉中存在正相关性,相关系数r=0.606,P<0.01,在变应性鼻炎中两者亦有相关性,相关系数R=0.446,P<0.05。结论:①IL-17是一种新型的细胞因子,在鼻息肉组织与变应性鼻炎鼻黏膜组织中有表达,因此在发病过程中可能起调节免疫炎症反应作用,可做为深入研究鼻息肉与变应性鼻炎发病机制的指标;②推断在鼻息肉及变应性鼻炎发病中IL-17亦有趋化E...     

靶向癌胚抗原载药纳米超声造影剂体外抑制卵巢癌细胞生长

目的 制备靶向癌胚抗原（CEA）载药相变型PLGA纳米粒（Ab-PTX-NPs）,探讨该纳米粒的体外寻靶及抑制肿瘤细胞生长的效能。方法 乳化溶剂挥发法联合碳二亚胺法制备靶向CEA载紫杉醇纳米粒（Ab-PTX-NPs）,采用马尔文粒径分析仪检测其粒径大小。采用高效液相色谱法检测紫杉醇包封率及载药量,恒温摇床透析法检测该纳米粒体外释药特征。激光共聚焦显微镜及流式细胞术观察该纳米粒体外寻靶情况,CCK-8试剂检测卵巢癌细胞存活率。结果 制备的Ab-PTX-NPs粒径为（397.70±99.95）nm,紫杉醇包封率及载药量分别为（67.26±4.15）%和（6.31±0.39）%。抗CEA单克隆抗体与纳米粒连接率为（92.74±5.75）%。共聚焦显微镜下观察到靶向组卵巢癌SKOV3细胞周围见较多造影剂黏附,流式细胞术测得靶向组细胞平均荧光强度明显高于其余各组（P<0.05）,CCK-8试剂法测得靶向组在24 h时,细胞存活率高于纯药组（P<0.05）,而低于无靶组（P<0.05）,当48 h时,靶向组与纯药组细胞存活率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 成功制备靶向CEA载药相变型PLGA纳米粒,该纳米粒经低功率聚焦超声治疗仪（LIFU）致相变后可明显增强超声显影,且载药量高,释药快,靶向能力强。     

天然自身抗体在清除凋亡细胞中的作用研究

凋亡每时每刻都在发生,对凋亡细胞的清除是免疫系统的基本功能,其中天然抗体发挥了重要的作用。天然抗体可以通过Fab部分结合凋亡细胞表面的LPC,LPC由PLA2水解凋亡细胞膜表面的PC形成。这种抗原抗体的结合可以激活补体C1q,进一步激活经典补体激活途径,于是补体C3b/bi在凋亡细胞表面沉积。巨噬细胞表面的CR3和CR4两个补体受体可以结合C3b/bi,完成对凋亡细胞的吞噬。所以天然抗体参与了凋亡细胞的吞噬,在避免凋亡细胞导致的自身免疫疾病的发生中可能具有重要的作用。     

沉默蛋白激酶C 对高糖刺激成纤维细胞Toll 样受体及核因子kappa B 基因表达的影响

目的:探索siRNA 沉默蛋白激酶C(PKC)对高糖刺激成纤维细胞在Toll 样受体(TLRs)信号传导通路中TLRs 及核因子kappa B(NF-κB) 表达的影响。方法:高糖刺激下用real-time PCR 检测TLR2、TLR4 的表达水平,确定何种受体发生改变后进行后续实验。设计并合成针对PKC 不同亚单位的特异性siRNA :PKC-αsiRNA、PKC-βsiRNA、PKC-δsiRNA,在高效率转染的基础上,对PKC 进行沉默,高糖刺激后用real-time PCR 方法检测TLRs、NF-κBp50 和NF-κB p65 的表达情况,以低糖培养作对比。结果:成纤维细胞中高糖刺激下TLR2 的mRNA 水平显著升高(P ＜ 0.05),而TLR4 的mRNA 表达无明显变化(P ＞ 0.05)。在高糖刺激下PKC-αsiRNA、PKC-δsiRNA 可下调TLR2、NF-κB p65的mRNA 水平(P ＜ 0.05),而PKC-βsiRNA 对TLR2、NF-κB p65 的mRNA 水平无影响(P ＞ 0.05)。与低糖培养条件对比,高糖刺激下NF-κB p50 水平无改变(P ＞ 0.05),而且PKC-α siRNA、PKC-β siRNA 和PKC-δ siRNA 转染后不改变细胞中NF-κB p50 的水平。结论:成纤维细胞信号传导通路中PKC-α、PKC-δ 位于TLR2、NF-κB p65 的上游。     

马来酸依那普利叶酸片治疗短暂性脑缺血发作伴H型高血压的临床效果

目的 研究马来酸依那普利叶酸片治疗短暂性脑缺血发作伴H型高血压患者的治疗效果.方法 100例短暂性脑缺血发作伴H型高血压患者,随机分为对照组和观察组,每组50例.对照组患者采用阿托伐他汀治疗,观察组患者采用马来酸依那普利叶酸片治疗.比较两组患者脑血管不良事件发生情况及治疗前后平均动脉压(MAP)、同型半胱氨酸(Hcy)...