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41.
浅谈美国医院和药房的管理 总被引:1,自引:1,他引:0
医药管理不仅是对医疗与药品的管理,需要关注的内容还很多.笔者就近期访问美国,对美国的医院管理、医院药房和社会药房以及用药审查制度和安全质量控制等方面的收获,围绕医药管理主题谈一些个人体会,仅供参考. 相似文献
42.
目的 观察徐氏儿科健脾补肾方治疗小儿气血两虚型慢性再生障碍性贫血(简称再障)的临床疗效。方法 选择2018年11月—2020年12月在上海儿童医学中心血液/肿瘤科及上海市中医医院儿科就诊的100例4~14周岁气血两虚型慢性再障患儿,随机分为中西药组和西药组,每组50例。西药组常规给予雄激素+环孢素方案治疗,中西药组在西药组治疗方案基础上给予健脾补肾方治疗,2组疗程均为1年。观察2组治疗前后血常规及中医症状积分变化,比较2组治疗1年后疾病疗效、中医证候疗效和不良反应发生情况。结果 治疗3个月后,中西药组血红蛋白水平明显高于治疗前及西药组(P均<0.05),西药组血红蛋白水平与治疗前比较无明显变化(P>0.05);治疗6个月、9个月、1年后,2组血红蛋白水平均较治疗前明显升高(P均<0.05),且中西药组各时间点均明显高于西药组(P均<0.05)。治疗3个月后,2组血小板计数均未见明显变化(P均>0.05);治疗6个月及9个月后,中西药组血小板计数较治疗前明显升高(P均<0.05),西药组血小板计数与治疗前比较无明显变化(P均>0.05);治疗1年... 相似文献
43.
44.
45.
目的研究加味五子衍宗方及其总多糖、总黄酮含药脑脊液对β淀粉样蛋白诱导的原代大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法体外原代培养大鼠胎鼠海马神经元,并将加味五子衍宗方的提取物(总方、总多糖、总黄酮)对大鼠进行灌胃给药,然后抽取含药脑脊液,将含药脑脊液与20μmol/L的Aβ25-35共同作用海马神经元24h后,分别检测正常对照组、Aβ25-35损伤组、空白脑脊液保护组、加味五子衍宗方含药脑脊液(总方、总多糖、总黄酮)保护组的海马神经元活力、凋亡率以及凋亡相关蛋白(caspase-3,PARP,Bcl-2,Bcl-XL,JNK1/2,p38MAPK)的变化情况。结果加味五子衍宗方不同提取物(总方、总多糖、总黄酮)的含药脑脊液对Aβ25-35所诱导的海马神经元毒性均有保护作用,且总黄酮、总多糖含药脑脊液的保护作用明显高于总方含药脑脊液(P0.05或P0.01),但是加味五子衍宗方不同组分(总方、总多糖、总黄酮)的含药脑脊液对凋亡相关蛋白的调控机制并不一致。结论加味五子衍宗方中的部分黄酮类和多糖类成分可以透过血脑屏障并进入脑脊液,同时这些成分对β淀粉样蛋白所致的神经损伤有一定的保护作用。 相似文献
46.
0引言上睑下垂是指提上睑肌或Mller氏肌功能部分或完全丧失,致使一侧或双侧上睑明显低于正常位置。其主要的症状是上睑不能上提,患者常紧缩额肌、皱额、耸肩以助提睑,重者需仰头视物。如为儿童,并且下垂超过瞳孔时,常可造成患眼弱视。上睑下垂分为先天性和后天性。 相似文献
47.
老年糖尿病患者已经成为糖尿病患病的主流人群。由于老年人身体功能下降,同时合并多种慢性病,对老年糖尿病患者应制定个体化治疗方案,包括血糖控制目标、药物治疗、生活方式干预和心理健康关怀等多个方面,其中生活方式干预中营养治疗对于老年糖尿病管理有着重要意义。该文通过查阅国内外关于老年糖尿病患者营养治疗最新的指南和文献,了解适合老年糖尿病患者的营养治疗方案,为促进老年糖尿病患者安全、有效降糖治疗提供参考。 相似文献
48.
通过对有关医药新政的理解,结合国内近3年医药业发生的大事对我国制药企业尤其是原料药生产企业所面临的现状分析,认为目前虽然行业氛围良好,但是制药企业尤其是中小型企业的形势严峻,种种迹象表明近几年一些企业将面临残酷的“生死抉择”局面。 相似文献
49.
自从1954年Wroblewski及Ladue二氏报告急性心肌梗死时血清中轉氨酶明显增加后,引起医学界的重视。1656年該二氏又发現在实質性肝脏疾患时,也有显著增加現象。Madsens氏曾追踪研究了一个幼儿园的肝炎流行过程,发現急性肝炎前驅期与极轻型无黄疸型肝炎的病程中,血清轉氨酶的活力可增加到正常最高值(40单位)的2—6倍,其中6例在肝炎临床症状尚未出現前2—8日即表現有异常数值。因此,转氨酶的測定对肝炎前驅期及无黄疸型肝炎的鑑别診断上頗有意义。正常成人血清转氨酶标准数值国内外文献均有报导,但小儿的标准值报告尚少。1959年7月本院小儿科有机会对正常儿童122名进行了轉氨酶的测定,玆将其結果做一初步报告。材料及方法本文所研究的血液标本,系采取于三个幼儿园的儿童,共测定儿童128名,因其中6名肝在肋下大于2厘米,麝香草酚浊度試驗高于4单位,虽其轉氨酶数值不超过40单位,亦未例人。本文对其余122名进行分析,其中男68名,女54名。年龄分布情况見表一。 相似文献
50.
目的研究糖尿病内耳损伤早期的听力学改变及其机制。方法建立糖尿病动物模型,每日检测动物血糖,持续2周。实验前后检测ABR及DPOAE,2周后检测血脂、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、血清丙二醛(MDA),并与对照组比较。结果模型组大鼠的血糖、血脂增高,GSH-Px的活性下降,ABR阈值无显著变化,DPOAE的反应幅值下降,与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论糖尿病造成大鼠内耳损害的机制与机体代谢紊乱引起内耳毛细胞的氧化损伤有关;这种损伤所致的耳声发射的异常改变早于听性脑干反应异常的出现。 相似文献