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31.
目的 猪CACM的制作及其力学特征的检测。方法 切取猪耳软骨 ,采取TritonX - 10 0、Tris -HCl液等 4步法制取脱细胞的猪耳CACM。采用光镜、透射电镜、扫描电镜等对结构进行检测 ,同时对CACM进行力学检测。结果 肉眼观察 ,CACM与软骨除颜色略白外无差别。组织学HE染色 ,细胞陷窝已无细胞结构 ,阿尔新兰染色呈淡染 ,阴性 ;透射电镜下CACM软骨陷窝内已无细胞结构 ,细胞膜、核器均已溶解 ;扫描电镜下CACM基质纤维成分与正常软骨基质的胶原纤维在形态上无差异 ;力学试验 ,最大拉伸强度 ,最大拉伸比 ,猪耳软骨与其脱细胞基质比较及其弹性模量无统计学意义。结论 经TritonX - 10 0为主的脱细胞处理方法可以脱去软骨的细胞成分 ,不改变软骨细胞基质的主要成分 ,不改变其原有力学性质 相似文献
32.
<正>在我国恶性肿瘤的发病率及致死率排行中,原发性肝癌均位居前列(发病率第4位和致死率第2位),严重危害人民生命健康[1,2]。肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC,以下简称肝癌)是原发性肝癌中最常见的病理类型,约占75%~85%[3]。由于肝癌起病隐匿且在早期缺乏特异性临床表现,导致半数以上肝癌患者确诊时已为中晚期,丧失根治性手术切除的机会,造成患者较差的生命质量和远期生存预后(中位生存时间通常低于1年)[4-6]。随着系统性药物治疗和非手术局部治疗在肝癌领域的应用与发展, 相似文献
33.
目的:研究多 b值DWI双指数模型参数预测前列腺癌恶性程度的应用价值。方法回顾性分析57例经穿刺或手术证实为前列腺癌患者的多 b 值 DWI(b 值0~800 s/ mm2)图像,逐层勾画全肿瘤感兴趣区,利用体素不相干运动(IVIM)计算肿瘤扩散系数 Dt、灌注系数 Dp 及灌注分数 f。根据 Gleason 评分(GS)及 D’Amico 分级分组,采用 ANOVA 方差分析及 Spearman 相关分析,低侵袭及中-高侵袭组间行受试者工作特征(ROC)分析。结果癌灶 Dt 在 GS 及 D’Amico 组间存在显著差异且呈负相关。Dp及 f 组间无统计学意义。对 Dt 进行 ROC 分析,敏感性、特异性分别为82.2%,100%;85.1%,90.0%;AUC=0.928,0.838;界值分别为1.073×10-3 mm2/s,1.117×10-3 mm2/s。结论Dt 可预测前列腺癌恶性程度。Dp 及 f 与前列腺癌恶性度无相关性。 相似文献
34.
异种小血管支架模型的建立 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 建立异种小血管支架模型。 方法 取34只Wistar大鼠,切取每只鼠尾动脉12 .0 8±1.6 9cm,经脱细胞制作成血管支架,常规制备电镜样本后观察。将未种植血管壁细胞的血管支架移植于5只日本大耳白兔耳中央动脉断端间,大体观察2 4 h。 结果 Wistar大鼠尾动脉近侧断端外径为0 .74±0 .0 8mm,远侧0 .5 5±0 .0 8mm,属于小血管。脱细胞的小血管支架壁薄、色白,呈半透明状,柔软,管腔塌陷,可折叠;主要由纤维组织构成,且内膜呈网络样密集排列。小血管支架移植于日本大耳白兔耳中央动脉后即刻通畅良好,2 4 h内可触及血管搏动,饱满,未见血液外漏。 结论 异种脱细胞处理的小血管支架以纤维组织构成为主;异种小血管支架移植后在2 4 h内能够承受动脉血冲击力;移植的血管以套叠式吻合法为宜。 相似文献
35.
36.
胆管癌(carcinoma of bileduct)一般指原发于自左、右肝管至胆总管下端的肝外胆管癌,包括胆总管、肝总管和肝管分又处癌。胆管癌的诊断比较困难,当诊断明确时,病情往往已属中晚期。该病起病隐匿,预后较差,未经治疗的胆管癌出现临床症状后平均存活时间3~4个月,有作者认为自然存活时间为6~12个月,根治性手术治疗是惟一可能延长病人生存期的方法。 相似文献
37.
38.
39.
目的检测乙醛脱氢酶2(ALDH2)被daidzin抑制时对大鼠心肌细胞在缺氧状态下发生凋亡和信号转导的影响,验证乙醛脱氢酶2 (ALDH2)在此过程中所起的作用.方法在确定daidzin的最佳抑制浓度后,运用心肌细胞缺氧模型,比较大鼠心肌细胞在单独缺氧和经ALDH2特异性抑制剂daidzin预处理24 h后缺氧的凋亡和MAPK信号通路的改变。酶活性检测采用乙醛代谢法、ROS的检测用C400测定,凋亡的测定通过用Hoechest 33324、免疫荧光标记的流式细胞仪和TUNEL试剂盒检测,MAPK信号通路酶(ERK1/2、JNK、P38)磷酸化的改变用Western印迹法检测。结果60μmol/Ldaidzin浓度是ALDH2酶活性被抑制而细胞无凋亡发生的最佳工作浓度。在daidzin (60μmol/L)预处理24 h后再经缺氧诱导,比单独缺氧引起的心肌细胞凋亡更为明显:表现为在Hoechest 33324染色中,细胞核溶解和核碎裂(P<0.05),在FACS和TUNEL的检测中,凋亡细胞明显增加(P<0.05),经凋亡后的死亡细胞有增加趋势但差异无统计学意义,同时与MAPK信号通路有关的磷酸化ERK1/2、JNX和P38的酶活性均表达增强。结论daidzin使ALDH2酶活性降低可增加心肌细胞对缺氧导致凋亡的易感性,其机制是与细胞ROS和凋亡的增加及MAPK信号通路的激活有关。ALDH2对缺氧引起的细胞凋亡损伤具有保护作用。 相似文献
40.
提出了将“前-后实验”和“连续实验”两种催速失活的实验方法结合起来的一种新的催化剂活性评价方法,可以较短的实验时间内,获得该催化剂比较全面、完整的活性衰退的信息。使用该评价方法,对ZSM-5分子筛催化剂AB-97催化苯与乙烯的烷基化反应的失活规律进行了实验研究,结果表明:在缓和条件与苛刻条件下,催化剂的失活规律有所不同。在实验基础上,结合Monte-Carlo模拟的方法,对此进行了机理分析,发现在不同的反应条件下,反应物在催化剂晶粒表面上吸附位置以及反应机理均不相同,同时证实了实验结果。 相似文献