肝功能正常的慢性乙型肝炎病毒感染者的合理管理和治疗

正我们知道,慢性乙肝病毒(HBV)感染是危害人类健康和生命的疾病。全球大约3~5亿慢性乙肝痫毒感染者。我国慢性HBV携带者约9300万人,这部分人的大多数并没有发生肝炎的任何表现,化验肝功能也都是正常的。由于集体生活、升学、就业、生殖等诸多问题,许多人特别急于治疗;另外,这部分人如果忽略了病程中的及时诊治,也将为终末期肝病埋下了隐患。因为这部分人群的疾病状况十分复杂,虽然在表面上并没有不正常的表现,其中仅少部分人为非活动性乙肝病毒表面抗原阳性携带者,但更多的人实际上已处于疾病发展的不同阶段,其中有的已发展     

“竞赛型”医学文献检索实习课教学模式设计

结合第四军医大学图书馆开设医学文献检索课程的基本情况,探讨了文献检索实践课程教学设计的内容与改革思路,提出了针对本科学员专业特点,综合了PBL等多种教学模式经验的“竞赛型”实习方式,并探讨了其实施效果和存在的问题。     

危重症疟疾25例误诊分析

目的探讨危重症疟疾误诊相关因素。方法对北京地坛医院2000—2010年25例危重症疟疾患者临床资料进行回顾性分析。结果 25例患者均来自北京以外的疟疾流行区,病死率为8%。其中36%的患者首诊以肝功能异常入院,20%以上呼吸道感染为首诊。首次血涂片阳性率为60%。治疗以青蒿素为基础的联合化疗。结论对发热患者应注意流行病学史的询问。危重症疟疾易误诊为其他疾病。考虑疟疾应反复涂片检查。危重症疟疾早诊断、早治疗,以青蒿素为基础的联合化疗,可以降低病死率。     

糖尿病的中医研究进展

目的：探讨糖尿病的中医研究进程。方法：从病因病机、辨证分型、治疗进展等方面对糖尿病做一综述。结果：辨证是施治的前提，只有正确的辨证，才能获得满意疗效。结论：积极开展糖尿病及其并发症的证型研究，对于有效指导临床，进一步提高中医药疗效，将提供新的思路和方法。     

生张分化因子9与卵泡生长调节

卵泡的发育(development)与闭锁(atresia)除受到垂体分泌的促卵泡生成素(follicle stimulating hormone,FSH)和促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)的内分泌调节外,卵巢内局部调控,尤其是卵母细胞自身分泌的生长因子对卵泡的生长启动尤为重要.     

妊娠合并乙肝病毒感染的流行病学研究进展

我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染的高流行区。母婴传播是我国乙型肝炎最主要的传播途径，是导致高危妊娠、造成我国乙型肝炎流行的主要因素。因此，对妊娠妇女乙肝病毒感染的流行病学研究，制定切实可行的阻断乙肝病毒母婴传播途径的方案，对控制乙肝病毒传播有重要的意义。     

一起伤寒聚集性发病事件临床分析

目的了解伤寒聚集性发病事件的流行病学及临床表现，进一步指导临床诊治、减少漏诊误诊。 方法回顾2018年8月首都医科大学附属北京地坛医院一起伤寒聚集性发病事件，分析事件人群的流行病学、临床症状以及实验室检查特点。 结果13例患者均为北京市平谷地区环卫工人，其中女性8例、男性5例，年龄36～48岁，流行病学史相似。均以发热为首要表现，12例（92.3%）患者伴消化道症状，6例（46.2%）患者出现呼吸道症状。13例患者白细胞计数为（5.22 ± 1.73）× 10⁹/L，5例（39.5%)患者白细胞减少；7例（53.9%）患者嗜酸性粒细胞计数低于正常值下限。11例（84.6%）患者肝功能轻度异常。C-反应蛋白（CRP）为32.5（8.15，49.45）mg/L。仅1例患者降钙素原（PCT）升高，余12例患者PCT未见明显异常。9例患者腹部超声提示异常。1例患者胸片提示右肺下野外带索条影；1例患者胸片提示左肺舌叶炎症。血培养阳性率为84.6%（11/13)；恢复期肥达反应阳性率为61.5%（8/13）；13例患者病程第2～3周行便培养均为阴性，经治疗后均好转出院。 结论本次13例患者为聚集性发病，病情较轻、症状不典型，肝功能损伤多见。故应警惕呼吸道症状，以肺炎为首要表现者，避免误诊，而轻型、不典型患者应避免漏诊；尽早行血培养有助于明确诊断，肥达反应阴性并不能排除伤寒。     

一氧化氮及caspase-3表达与暴发性肝衰竭细胞凋亡

目的:研究一氧化氮(NO)及caspase-3表达在暴发性肝衰竭(FHF)中与肝细胞凋亡的关系.方法:检测FHF模型小鼠及给予iNOS抑制剂L-NMMA后不同时间肝组织caspase-3表达、血清NO水平、肝组织iNOSmRNA表达及肝细胞凋亡的变化.结果:FHF模型小鼠于4 h时NO表达达高峰,以后逐渐下降,8 h可出现典型的肝细胞凋亡表现,caspase-3表达至最高峰;12 h caspase-3表达较8 h减少,肝细胞坏死和凋亡同时存在.阻断NO后,NO表达为正常水平,caspase-3表达较模型组无显著差异,阻断后8 h亦可见典型的DNA梯形带,12 h亦出现坏死带.阻断NO后肝组织病变较模型组更为严重.结论:在FHF中,拮抗NO作用不能阻断肝细胞凋亡和肝脏生化学及组织学变化,提示单纯应用NO拮抗剂对肝细胞凋亡及肝损伤无保护作用.NO可能抑制caspase-3的表达及肝细胞凋亡的发生.