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目的探讨胶质肉瘤的临床特征、形态及免疫组化特点。
方法回顾性分析泰安市中心医院5例胶质肉瘤患者的临床资料,观察胶质肉瘤的病理形态特点及免疫表型。
结果4例胶质肉瘤患者为男性,为原发肿瘤,1例为女性,继发于颅内胶质母细胞瘤,平均年龄54岁。发病症状主要为头痛、恶心、视物模糊、肢体麻木感及活动障碍、言语不清等。形态学显示肿瘤有2种组织学形态,4例均以肉瘤成分为主,主要为纤维肉瘤,胶质成分与肉瘤成分交织生长,不易辨认,1例肉瘤成分把胶质成分分割成地图状,光镜下易于识别出2种成分,胶质成分为高级别。所有病例均显示表皮生长因子受体(-),4例P53(+);胶质成分均显示神经胶质纤维酸性蛋白(+)、Olig-2(+)、异柠檬酸脱氢酶-1(-);肉瘤成分均显示Vim(+),特染网织纤维围绕每个细胞。Ki-67阳性指数为30%~70%。5例术后均有随访,3例随访3~10个月死亡(平均生存6个月),2例随访4.5~21.0个月无复发。
结论胶质肉瘤是异柠檬酸脱氢酶-1野生型胶质母细胞瘤的一种亚型,同时具有胶质与肉瘤成分,神经胶质纤维酸性蛋白和网织纤维染色有助于确定胶质母细胞瘤和肉瘤2种成分,胶质肉瘤TP53突变的发生率很高,很少有表皮生长因子受体和异柠檬酸脱氢酶-1突变。 相似文献
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目的对比有创和无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭的临床效果。方法对2016年4月至2017年10月120例AECOPD合并呼吸衰竭患者的临床资料进行分析,按照机械通气方式分为有创通气组和无创通气组,每组60例,对比两组患者临床治疗有效率以及治疗前后血气指标动脉氧分压(PaO_2)、动脉二氧化碳分压PaCO_2、氧饱和度(SaO_2)、动脉氢离子浓度(pH)变化情况和血浆BNP水平。结果有创通气组临床治疗有效率为95.00%,高于无创通气组的85.00%,差异有统计学意义(P0.05);有创通气组(PaO_2、SaO_2、pH值指标高于无创通气组,差异有统计学意义(P0.05);有创通气组PaCO_2水平低于无创通气组,差异有统计学意义(P0.05);有创通气组血浆BNP含量低于无创通气组,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用有创正压通气治疗AECOPD合并呼吸衰竭患者,临床疗效显著,有效改善患者通气功能,降低血浆脑肽素水平,效果优于无创正压通气。 相似文献
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目的 探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂他莫昔芬对左旋多巴诱发异动症的细胞学与行为学效应. 方法将6-羟多巴胺立体定向注射于大鼠前脑内侧束建立帕金森病(PD)动物模型.模型成功的PD大鼠接受每天2次左旋多巴(50 mg/kg左旋多巴+12.5 mg/kg苄丝肼)腹腔注射,持续22 d.在第23天左旋多巴注射前,2组PD大鼠给予他莫昔芬或溶剂处理.评估旋转反应时间及剂峰旋转次数,采用蛋白印迹法检测纹状体区N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1亚单位(NR1)和890、896位丝氨酸位点磷酸化的NR1(NR1S890、NR1S896)表达情况. 结果 PKC抑制剂他莫昔芬减轻少了左旋多巴诱导的PD大鼠剂峰旋转次数[(121.0±7.6)次与(161.5±22.1)次,t=2.6,P<0.05];此外,他莫昔芬能调节与异动症密切相关的NR1的亚细胞分布,使纹状体部位NR1在膜蛋白中的表达量减少至(82.4±5.1)%,与左旋多巴+溶剂组[(103.0±3.5)%]比较差异有统计学意义(t=6.7,P<0.05),同时使NR1S890、NR1S896的磷酸化水平明显降低,其表达量分别为(77.2±4.2)%与(98.4±6.4)%(t=5.9、3.6,均P<0.05). 结论长期左旋多巴作用激活了纹状体棘状神经元内丝氨酸激酶PKC,并导致谷氨酸受体磷酸化,从而出现了异动症;抑制丝氨酸激酶(如PKC)活性的药物可能是治疗及预防帕金森病异动症的一种新的治疗方式. 相似文献
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目的 研究胃癌患者肿瘤坏死因子(TNF)-α308和TNF-β252基因型与血清TNF-α、β水平的关系.方法 收集病理诊断证实的57例胃癌患者,49例来白武汉大学中南医院,8例来自湖北省肿瘤医院.同时选取年龄与性别相匹配的18名健康体检者作为对照.采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法检测患者外周静脉血.采用ELISA方法检测57例胃癌患者及18名对照者的血清TNF-α、β水平,比较胃癌患者各TNF基因型之间血清TNF水平的差异及其与对照者血清TNF水平的差异.分析胃癌患者TNF水平与临床病理特征的关系.结果 胃癌患者总体血清TNF-α水平较对照组明显增高(中位数445×10-3 μg/L比5×10-3 μg/L,P<0.05),而且TNF-α308和TNF-β252各基因型(TNF α308 GA基因型6例、GG基因型51例,TNF-β252 GG基因型17例,GA和AA基因型各20例)的血清TNF-α水平较对照组也明显增高(P<0.05),但血清总体TNF-β水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).此外,TNF α308G/TNF-β252G和TNF-α308G/TNF-β252A单倍型胃癌患者血清TNF-α水平较对照组也明显增高(P<0.05),其增高与血清总体TNF-α水平一样,与患者年龄、淋巴结转移显著相关(P<0.05).TNF-α308A和TNF-β252G的高危等位基因携带者的TNF β水平与吸烟史显著相关(P<0.05).结论 胃癌患者血清TNF-α水平增高与TNF-α308和TNF-β252基因型无显著相关性.TNF- α308G/TNF-β252G和TNF-d308G/TNF- β252A单倍型胃癌患者的血清TNF-α水平增高与年龄、淋巴结转移显著相关,提示TNF基因单倍型对胃癌TNF的表达及临床类型可能具有一定的影响. 相似文献
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目的探讨CB1受体激动剂WIN55212-2对左旋多巴诱发的运动并发症的行为学及细胞学作用。方法通过6-OHDA立体定向注射至大鼠右侧前脑内侧束建立PD动物模型,成功的PD大鼠模型分别接受左旋多巴/苄丝肼(50mg/kg加12.5mg/kg苄丝肼,每天2次)+溶剂、左旋多巴/苄丝肼+WIN55212-2(1mg/kg)腹腔注射,共持续21d。评估用药后大鼠的旋转反应时间、剂峰旋转圈数变化和关期发生率;采用Western blot方法检测纹状体信号转导蛋白DARPP-32(Thr75)和ERK1/2(Thr202/Tyr204)的磷酸化表达。结果长期联合应用WIN55212-2和左旋多巴,缓解了左旋多巴单独用药所致的PD大鼠旋转反应时间缩短、剂峰旋转圈数增加的趋势,并明显降低关期发生频率。WIN55212-2与左旋多巴合用显著降低了纹状体内DARPP-32(Thr75)的磷酸化;但未使ERK1/2磷酸化表达降低至对照组水平。结论激动CB1受体可能有益于预防帕金森病运动并发症。 相似文献
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目的 观察聚乳酸-羟基乙酸共聚物( PLGA)包裹的可释放左旋多巴和苄丝肼的微球对帕金森病(PD)大鼠运动症状及异动症发生的影响并探讨其机制.方法 PLGA包裹左旋多巴及苄丝肼制作微球,高效液相法测定微球在体内释放出的左旋多巴和苄丝肼的浓度,6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射制作PD大鼠模型,制模成功的PD大鼠随机分成PD组、左旋多巴组、微球组(每组12只),另设溶剂注射假手术组(n=12).左旋多巴组和微球组大鼠分别接受左旋多巴和苄丝肼(左旋多巴12 mg/kg,苄丝肼15 mg/kg)或等剂量微球皮下注射,在治疗的第1、4、7、10、14天行大鼠前肢功能测定,治疗2周后行大鼠异常不自主运动( AIM)评分,免疫组织化学及Western blot法检测纹状体区磷酸化的多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白-32(DARPP-32)(Thr34)和△FosB水平.结果 体内释放实验表明第7天时左旋多巴和苄丝肼释放量分别达76.2%和83.6%.微球处理组大鼠在治疗的第10天和第14天时前肢跨步数分别为5.8±1.6和5.2±1.5,比左旋多巴组(2.4±1.1、1.2±0.5)明显增加(t =4.12,5.43,均P<0.01).微球处理组大鼠第14天AIM评分[(16.0±2.1)分]较左旋多巴处理组[(26.0±3.2)分]显著下降,差异有统计学意义(t =6.59,P<0.01).免疫组织化学显示微球处理组大鼠纹状体磷酸化DARPP-32水平[(3.7±1.3)×104]较左旋多巴处理组[(7.9±2.2)×104]明显降低(t=2.95,P<0.05).Western blot结果显示微球处理组大鼠磷酸化DARPP-32和△FosB水平分别为119.4%±11.3%和149.3%±12.3%,较左旋多巴组(184.8%±13.7%和300.4%±14.2%)显著下降(t =4.12、2.91,均P<0.05).结论 微球皮下注射可以改善PD大鼠的运动症状,同时可以减少PD大鼠异动症的发生,这与微球释放的左旋多巴持续性刺激PD大鼠从而减少磷酸化DARPP-32和△FosB的水平有关. 相似文献