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11.
目的:比较不同炮制工艺对蒙药中微量元素含量的影响,为蒙药炮制工艺的优化提供依据。方法:采用传统工艺,改进工艺焖煅炮制两种蒙药,测定成品中所含10种微量元素含量并进行比较。结果:两种蒙药中含有丰富的微量元素,且改进工艺组有毒金属及砷盐含量显著低于传统工艺组(P<0.05);微量元素锰、镁、铜含量均无显著性差异(P>0.05)。结论:改进工艺可以降低重金属及砷盐含量,对微量元素含量影响不显著,改良工艺优于传统工艺。  相似文献   
12.
目的观察奈比洛尔对自发性高血压大鼠(SHR)血压、主动脉对不同收缩和舒张药物反应性的影响。方法实验动物随机分成5组,SHR对照组、WKY对照组:等量蒸馏水灌胃;奈比洛尔组:SHR灌胃奈比洛尔8mg/(kg.d);阿替洛尔组:SHR灌胃阿替洛尔80mg/(kg.d);WKY奈比洛尔组:正常血压WKY大鼠灌胃奈比洛尔8mg/(kg.d)。给药8周,每周用无创法测定尾动脉收缩压。实验结束后,处死动物后,取胸主动脉,观察血管对内皮素(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、苯肾上腺素(PE)、KCl的收缩反应以及对乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)的舒张反应。结果与SHR对照组相比、奈比洛尔,阿替洛尔可明显抑制SHR血压升高(P0.05),且奈比洛尔在用药4周后可使收缩压维持稳定水平。SHR主动脉对KCl、PE、AngⅡ的收缩反应均大于WKY组(P0.05);对Ach的舒张反应明显弱于WKY组(P0.05),但是对ET-1的收缩反应及对SNP的舒张反应在两组无统计学意义。奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对KCl、PE、ET-1、AngⅡ的收缩反应(P0.05);增加SHR主动脉对Ach的舒血管效应(P0.05),但对SNP的反应性无显著性影响。结论奈比洛尔可以抑制SHR主动脉对不同收缩药的收缩反应,增加主动脉对Ach的舒张效应,改善SHR血管反应性。  相似文献   
13.
目的为绵羊颅骨炮制工艺的优化提供依据。方法用传统方法和改良方法对绵羊颅骨进行炮制,计算得率,并以蒙药专家对炮制品分级性状为指标,对其主要影响因素温度、时间进行量化,通过析因设计实验对主要因素进行考察,最终得出优化工艺。结果通过析因实验分析,最终确定出优化工艺为温度为200—220℃,时间为15~40min。结论以分级性状为指标进行的析因设计实验规范化了炮制工艺。  相似文献   
14.
背景与目的:随着减重手术在中国逐渐普及化,术前常规检查的标准化显得至关重要。目前,腹腔镜袖状胃切除术(LSG)或腹腔镜胃旁路术(LRYGB)术前是否常规行胃镜检查仍有争议。本研究旨在分析拟行减重手术的患者术前消化系统症状和胃镜结果的关系,及术前消化系统症状是否可能成为改变手术方式的依据,并比较术前胃镜结果与术后病理结果间的差异,由此探讨术前常规胃镜检查的必要性。方法:回顾性分析2019年11月—2021年11月期间暨南大学附属第一医院胃肠外科/减重中心行减重手术且行术前胃镜检查的患者病历资料。分析患者术前消化系统症状、术前胃镜结果与改变手术方式的关系;判断胃镜结果与术后病理结果的一致性。结果:共纳入458例患者,平均年龄(31.3±9.3)岁;平均BMI (38.9±7.5) kg/m2。103例(22.5%)存在术前消化系统症状,371例行LSG,87例行LRYGB;其中82例(17.9%)术中改变手术方式,在原计划LSG或者LRYGB的基础上加行食管裂孔疝修补术、胃间质瘤切除术、胃底切除术和胃底折叠术。胃镜结果异常的有456例(99.6%),且均有胃部病变(100.0%),包括胃炎...  相似文献   
15.
目的研究钠钙交换抑制剂KB—R7943对不同激动剂所致成年大鼠血管收缩的对抗作用或舒张作用及其可能的机制。方法采用离体血管张力记录方法,大鼠动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察KB—R7943对血管环收缩和舒张的影响以及可能的作用机制。结果KB—R7943对基础状态的血管环张力没有明显影响;KB—R7943能够浓度依赖性的舒张高钾去极化所致的成年大鼠各器官动脉血管环,对各脏器血管无显著选择性。结论KB—R7943的血管舒张作用可能与内皮合成并释放NO有关;KB—R7943能够抑制多种致痉剂对肾动咏血管环的收缩作用,对各种致痉剂的对抗作用无选择性。  相似文献   
16.
目的:研究乙醇对钾通道阻断剂四乙胺(Tetraethylammonium,TEA)对大鼠大脑中动脉自律性收缩作用的影响及机制。方法:大鼠大脑中动脉环固定在DMT多道记录系统浴槽内传感器上,通过Chart 5.4记录TEA作用下血管环张力的变化,并观察各种工具药对TEA缩血管作用及自律性的影响。结果:TEA(10-60mmol·L~(-1))可引起大脑中动脉浓度依赖性收缩,并产生自律波。TEA类似物gallamine(2-10mmol·L~(-1))引起浓度依赖性收缩,但不引起自律波。钙拮抗剂普萘洛尔(1μmol·L~(-1)),硝苯地平(1μmol·L~(-1))和LaCl_3(1μmol·L~(-1))均明显抑制TEA的收缩血管的作用,并且取消了TEA产生的自律波。α肾上腺素能受体阻断剂哌唑嗪(10μmol·L~(-1)),育亨宾(10μmol·L~(-1))和血管紧张素口受体拮抗剂氯沙坦(1μmol·L~(-1))对TEA的缩血管作用及自律波均无明显影响。血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(0.1mmol·L~(-1))抑制了TEA的缩血管作用,但对TEA产生的自律波无作用;1%乙醇明显增强了TEA的缩血管作用,并且完全抑制了TEA产生的自律波。结论:TEA缩血管作用所产生的自律波可能与TEA的结构,胞浆内Ca~(2+)度增加有关;乙醇可能通过阻滞血管平滑肌上的某些钾通道而取消其自律性。  相似文献   
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