PPAR-γ在侵袭性垂体瘤中的表达

目的 探讨过氧化物酶增值因子激活物受体(PPAR-γ)在侵袭性垂体瘤中的表达及其意义.方法 42例垂体腺瘤组织依据影像学、术中所见及激素分泌水平分为侵袭组与非侵袭组,用RT-PCR检测PPAR-γ在18例侵袭性垂体瘤和24例非侵袭性垂体瘤中的表达情况并进行相关统计学分析.结果 PPAR-γ基因在侵袭组表达水平明显高于非侵袭性组(P<0.05),在催乳素性和无功能性垂体腺瘤中,PPAR-γ在侵袭组的表达水平高于非侵袭组(P<0.05);而在生长激素性垂体腺瘤中,PPAR-γ在侵袭组的表达水平与非侵袭组之间无明显差别(P>0.01).结论 PPAR-γ与垂体腺瘤的侵袭性生长行为有关, 在侵袭性垂体腺瘤的发生、发展中起重要作用,可作为侵袭性垂体腺瘤诊断和判断预后的重要生物学指标.     

不同种源银柴胡及其伪品的ITS2序列分析与鉴别

目的：采用基于内转录间隔区2 (ITS2)序列的分子鉴定法分别对17份不同种源银柴胡和6种伪品基原植物进行分析和鉴别。方法：对植物样品进行DNA提取、扩增、测序,并检索GenBank数据库,获取17份不同种源银柴胡及6种伪品的ITS2序列。采用ITS2数据库进行注释,去除5.8S和28S片段,获得完整的ITS2序列,利用MEGA 8.0软件进行序列比对、计算K2P遗传距离、构建邻接（NJ）系统发育树,采用美国国家生物技术信息中心（NCBI）数据库和“中药材DNA条形码鉴定系统”进行BLAST分析和物种鉴定,并利用ITS2数据库预测二级结构。结果：17份银柴胡样品共得到3个单倍型ITS2序列（YCH1、YCH2和YCH3）,经与银柴胡标准ITS2序列比对,发现YCH1和YCH2与标准序列一致,但YCH3有4处碱基缺失,表现出0.936的遗传距离,在系统发育树中被单独聚为一个分支,并具有不同的二级结构;6种伪品的ITS2序列在长度、鸟嘌呤+胞嘧啶占比、变异位点、遗传距离、NJ系统发育树和二级结构上均与银柴胡ITS2序列表现出明显的差异。结论：基于ITS2序列的分子鉴定方法可以有效鉴别银柴胡...     

银柴胡超临界CO2萃取工艺优化及其萃取物成分分析

目的 优化银柴胡脂质成分超临界CO₂萃取工艺并分析萃取物成分。方法 采用Box-Behnken响应面法优化银柴胡脂质成分超临界CO₂萃取工艺,确定最佳工艺参数,并应用UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS对萃取物进行分析。结果经优化后最佳萃取条件：萃取压力35 MPa,萃取温度47℃,萃取时间3 h,在此条件下萃取得率为(0.332±1.31)%。鉴定分析结果显示银柴胡脂质成分含有甘油磷脂、鞘脂、甘油酯、固醇类、孕烯醇酮脂、脂肪酰、糖脂7大类,29亚类,2 542个脂质分子,其中固醇类相对含量最高为88.29%,并首次发现银柴胡中含有植物甾醇酯、酵母甾醇及神经酰胺类成分。结论 优化后的萃取工艺和成分分析结果可为银柴胡药效物质研究及其进一步开发利用奠定基础。     

鞘内注射尿激酶治疗脊髓蛛网膜粘连

目的:观察尿激酶对脊髓蛛网膜粘连的疗效。方法:鞘内注射尿激酶后观察病人的肌力减退、感觉障碍和脑脊液成分的变化。结果:肌力减退9例中改善6例,无变化3例;麻木感减轻8例;大小便障碍5例中好转4例;脑脊液蛋白增高8例(P<0.05),随访半年平均恢复正常,其他成分无明显变化。结论:鞘内注射尿激酶可较明显改善脊髓蛛网膜粘连所致的神经功能障碍。     

小鼠E-W核神经元中磷酸化ERK1/2在异氟醚麻醉-苏醒过程中的表达变化

为了观察小鼠脑内E-W核神经元中磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)在异氟醚吸入麻醉-苏醒过程中的表达变化,为探讨E-W核在麻醉效应产生机制中的作用提供形态学证据。我们将36只8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为6组。第1组为清醒对照组(Con);第2、3组为异氟醚麻醉组(Iso-1、Iso-2:分别吸入1.0MAC异氟醚5min和1h);4～6组为异氟醚麻醉苏醒组(W-1、W-2:吸入1.0MAC异氟醚5min后停药2min、30min;W-3:吸入1.0MAC异氟醚1h后停药30min)。用免疫组织化学方法(ABC法)观察各时间点E-W核内pERK1/2阳性细胞并计数;用荧光双重标记法进一步明确pERK1/2阳性神经元的性质。结果显示:正常清醒小鼠E-W核内pERK1/2阳性细胞数量很少(2.2±1.5);异氟醚麻醉过程中pERK1/2表达显著增高(阳性细胞计数,Iso-1∶40.9±8.1;Iso-2∶40.2±9.6,与清醒对照相比,P<0.001);苏醒30min时pERK1/2表达降至正常对照组水平(W-2∶2.1±2.2;W-3∶0.75±1.2)。pERK1/2阳性神经元部分呈促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)阳性,部分是乙酰胆碱(ChAT)阳性。上述结果提示,异氟醚麻醉过程中小鼠脑内E-W核神经元被激活,ERK1/2信号通路可能通过兴奋CRF能和Ach能神经元对瞳孔反射及麻醉应激效应进行调控。     

髓母细胞瘤的手术治疗

髓母细胞瘤生长迅速，常占据四脑室引起脑积水，治疗以手术和术后放疗为主。我院自1990-01-2005-06手术治疗28例，报告如下。     

迟发性外伤性后颅窝血肿13例临床分析

回顾分析10年间收治的13例迟发性外伤性后颅窝血肿，发现老年人发病率较高，硬膜外血肿多见，以进行性颅内压增高为主要表现，及时复查CY是确诊的主要措施，积极手术是治疗的关键。     

以延迟相葡萄糖负荷的FDG PET/CT扫描方法预测高血糖对多药耐药蛋白和P-糖蛋白活性影响的可行性

目的: 通过PET/CT延迟相葡萄糖负荷观察¹⁸F-氟代脱氧葡萄糖(¹⁸F-FDG)排出细胞的关键酶--多药耐药蛋白(MRP)和P-糖蛋白(P-gp)的活性是否与血糖水平有关,初步阐明其可能机制。方法: 随机选取12例恶性肿瘤患者序贯进入实验组,并在病历库中随机选取同期30例常规双时相扫描患者为对照组。2组患者早期相均为常规空腹¹⁸F-FDG PET/CT扫描,延迟相实验组患者口服葡萄糖后扫描,对照组患者则不口服葡萄糖。记录并分析2组患者早期相和延迟显像中肿瘤组织和健康组织标准化摄取比值(SUV)的变化。结果: 2组患者延迟相各感兴趣区(ROI)的平均SUV(SUV_mean)和最大SUV(SUV_max)变化,与早期相比较,对照组患者肿瘤延迟相SUV_max明显升高(P<0.01),竖脊肌延迟相SUV_mean变化不明显(P>0.05),肝脏、主动脉延迟相SUV_mean明显减低(P<0.01);与早期相比较, 实验组患者竖脊肌延迟相SUV_mean明显升高(P<0.05),而肿瘤延迟相SUV_max变化不明显(P>0.05),肝脏和主动脉延迟相SUV_mean明显减低(P<0.01)。结论: 葡萄糖负荷后肿瘤组织SUV未出现明显升高,提示¹⁸F-FDG排出与进入细胞的速度取得了新的平衡,预示高血糖可能导致MRP和P-gp功能的上调或激活。     

氟西汀和阿米替林对大鼠强迫游泳中的行为结构及体质量的影响

目的观察氟西汀与阿米替林对大鼠强迫游泳试验中各种行为表现及体质量的影响.方法大鼠随机分成四组:氟西汀组,阿米替林组,蒸馏水对照组及空白对照组.动物每周给药前称重,氟西汀及阿米替林按10 mg/kg连续腹腔注射16 d(1次/d).给药第15天进行强迫游泳试验第一阶段15 min的预游,第16天同样时间进行第二阶段5min的游泳测试,记录5min内出现不动行为的潜伏期和不动、游泳及攀抓行为的时间.结果①第1周[(30±13)g,(43±12)g,P＜0.01]、第2周[(37±11)g,(55±8)g,P＜0.01]氟西汀组体质量增长明显低于蒸馏水对照组,阿米替林组在第1周体质量增长明显高于蒸馏水对照组[(58±7)g,(43±12)g,P＜0.01],蒸馏水对照组与空白对照组体质量增长比较差异无显著性,各组动物体质量自身前后增长速率比较差异无显著性.②氟西汀组和阿米替林组不动行为的潜伏期明显长于蒸馏水对照组[(153.6±38.4)s,(108±12.2)s,P＜0.01;(126.3±20)s,(108±12.2)s,P＜0.05],不动时间明显短于蒸馏水对照组[(93±28.6)s,(142.1±22.9)s,P＜0.01;(85.9±18.5)s,(142.1±22.9)s,P＜0.01].氟西汀组游泳时间明显长于蒸馏水对照组和阿米替林组[(134.0±25.1)s,(82.9±13.3)s,P＜0.01;(134.0±25.1)s,(87.6±17.7)s,P＜0.01],阿米替林组攀抓时间明显长于蒸馏水对照组和氟西汀组[(125.6±24.7)s,(71.5±13.5)s,P＜0.01;(125.6±24.7)s,(73.5±21.5)s,P＜0.01].结论①氟西汀能一定程度的抑制大鼠体质量增长,而阿米替林在给药初期能促进大鼠体质量增长.②慢性给予氟西汀和阿米替林能不同程度地影响大鼠强迫游泳中的行为构成,发挥抗负性心理应激作用.     

阳极损毁海马腹侧下托可减少成瘾大鼠的条件位置偏爱

目的:研究损毁腹侧海马下托(VSUB)是否能够阻止成瘾大鼠的条件位置偏爱. 方法:雌性SD大鼠,经过吗啡强化训练使其形成条件位置偏爱(CPP). CPP形成并稳定之后,将大鼠分成3组:损毁组20只,接受双侧VSUB的直流电损毁;假手术组10只,接受与手术组相同的手术操作,但不通电流;空白对照组10只,不作任何处理. 经过5 d的恢复,3组大鼠再次测定CPP 时间,确定其药物渴求的程度. 结果:行为学测试结束后,将样本灌注切片进行组织学评定,损毁组脑片组织缺损位置局限于VSUB区域. 损毁组大鼠伴药箱停留时间明显减少[(93.1±26.0) s],相对于假手术组[(10.1±4.5) s]和空白对照组[(5.1±4.1) s]的大鼠在伴药侧停留的时间减少量有显著性差异(P<0.05).结论:VSUB在大鼠对药物的渴求中起着非常重要的作用,损毁该部位可以阻止成瘾大鼠的条件位置偏爱.