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951.
目的 探讨磁共振增强血管成像(CEMRA)检测扫描延迟时间的可行性及其临床应用价值.方法 20例健康成人志愿者行循环时间(TT)和主动脉强化峰值持续时间(DPE)血管成像扫描时间测试,对注射速度时间TT.主动脉峰值信号(SPE)和DPE与延迟注射时间(TI)的差值(△T),分别获取不同注射速度及延迟注射时间CEMRA原始图信噪比及CEMRA影像.同时对18例主动脉病变患者行三维稳态快速激发序列(3DFISP)CEMRA.结果 20例健康成人组CEMRA图像清晰.主动脉走向显示清楚.18例主动脉病变组CEMRA图像清晰,对大动脉炎.颈动脉变窄,腹主动脉管腔扩张,走行扭曲,主动脉弓和胸主动脉内膜撕裂,胸腹主动瘤,主动脉病变大小,范围及主动脉各大分支动脉显示清楚.结论 磁共振灌注血管成像检测扫描延迟时间在理论、技术上有较高价值,充分满足影像诊断及临床应用. 相似文献
952.
双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化即早基因与TGF-β1、TIMP1及胶原表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究双环醇对小鼠日本血吸虫病肝纤维化的治疗作用及其机制.方法:将80只小鼠随机分为4组,低剂量,高剂量治疗组和实验组各组小鼠感染日本血吸虫8 wk后,分别以60 mg/(kg·d)、120 mg/(kg·d)双环醇治疗8 wk以及不进行任何治疗,第4组小鼠作为正常对照组.应用HE染色、RT-PCR及免疫组化染色法,观察和分析不同剂量双环醇治疗前后各组小鼠肝组织病理改变和c-fos mRNA、c-jun mRNA、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化.结果:高剂量双环醇治疗后肝纤维化组织病理损伤减轻,高剂量双环醇组TGF-β1、TIMP1和Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(平均积分光密度)分别是0.1815±0.0231、0.2324±0.0536、0.1811±0.0514、0.1543±0.0603明显低于实验对照组0.2139±0.0134、0.2648±0.0361、0.2140±0.0271、0.1862±0.0217.而低剂量双环醇与实验对照组比较无显著差异.与实验对照组相比,高剂量双环醇组小鼠肝组织中c-fos mRNA,c-jun mRNA表达与实验对照组和低剂量双环醇组相比显著降低(c-fos mRNA:0.65 11±0.0551 vs 0.7844±0.0852.0.8072±0.0923:c-jun mRNA:0.6803±0.0712 vs 0.7982±0.0902.0.8289±0.094).结论:双环醇治疗血吸虫病肝纤维化作用呈剂量依赖性.高剂量双环醇抗血吸虫肝纤维化作用可能与其抑制肝组织即早基因表达、减少TGF-β1、TIMP1产生有关. 相似文献
953.
1165例急性心肌梗死患者诊疗现状回顾性分析 总被引:5,自引:1,他引:5
目的:分析近10年北京安贞医院急性心肌梗死(AMI)患者治疗现状,评价AMI患者不同治疗方式变化趋势及其疗效。方法:1993年至2001年接诊的AMI患者1165例的临床诊治资料和819例随访结果,评价不同治疗方式对患者远期预后的影响以及AMI二级预防治疗现状。结果:1·吸烟患者在本组资料中占54%,高血压病患者占47·7%,糖尿病患者占14·2%,超过50%的就诊患者既往无心绞痛病史;2·约50%患者就诊时间>12h,从而丧失再灌注治疗的最佳时机;3·接受经皮冠状动脉腔内介入术(PCI)治疗的患者逐年增加;4·40%的患者能坚持接受正规系统的随访诊治,61·4%的患者戒烟,71·6%患者改变不健康饮食习惯。结论:对于冠心病一、二级预防工作还有很大的提升空间;接受PCI治疗的AMI患者逐年增加,与患者对PCI的了解和接受程度的增加及我院介入医生梯队的逐年成熟有关;50%就诊时间>12h的患者丧失了再灌注治疗的最佳时机;印证了再灌注治疗在AMI患者中的作用,为制订我国关于AMI指南提供循证依据;加大对AMI患者心血管病危险因素防治的宣传教育。 相似文献
954.
955.
956.
957.
目的探讨胸外科手术后呼吸衰竭合并支气管胸膜瘘患者的治疗方法与效果。方法选取2012-09~2014-03行胸外科手术治疗,术后出现呼吸衰竭合并支气管胸膜瘘患者9例,对其治疗方法与效果进行回顾性分析。结果治愈8例,死亡1例,患者住院治疗时间为18~32(24.6±1.3)d。9例患者治疗24 h后的氧分压、血氧饱和度明显高于治疗前(P0.05);二氧化碳分压明显低于治疗前(P0.05)。结论采取有效措施控制患者呼吸衰竭症状,加强营养支持,以改善机体状况后,根据患者具体病情,采取支气管黏膜下注射硬化剂、胸腔内注入生物胶、外科手术等方法行支气管胸膜瘘治疗,能够有效提高救治效果。 相似文献
958.
目的:探讨尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病发生可能的机制及百令胶囊的干预作用。方法:选择尿蛋白阴性的2型糖尿病患者200例,其中尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者100例(NDN组),无白蛋白尿2型糖尿病患者肾功能正常患者100例(对照组)。比较两组的临床资料和实验室检查,Logistic回归分析肾功能下降的影响因素。NDN组分为常规治疗组、百令胶囊治疗组,每组50例,常规治疗组仅予胰岛素严格控制血糖,百令胶囊治疗组在常规治疗组治疗的基础上加用百令胶囊,5粒/次,3次/d,共服用8周,对比两组患者治疗前后检查的变化。结果:在尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者中踝肱指数(ABI),趾肱指数(TBI),肾小球滤过率(e GFR)显著低于对照组[ABI(0.82±0.17)VS(1.07±0.51),TBI(0.64±0.16)VS(0.99±0.23),e GFR(49.5±6.5)VS(95.4±7.1)m L·min-1·(1.73 m2)-1,血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α),颈动脉内中膜厚度(CIMT)显著高于对照组[8-iso-PGF2α(18.72±3.2)VS(8.21±1.9)μg·L-1,CIMT(1.13±0.19)VS(0.71±0.17)mm](P0.05)。尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者GFR与ABI,TBI呈显著正相关(P0.05);8-异前列腺素F2α,ABI,TBI为尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者的独立危险因素(P0.005,P0.001,P0.001);百令胶囊治疗组治疗后ABI,TBI较常规治疗组改善更明显[ABI(0.98±0.35)VS(0.81±0.35),TBI(0.92±0.23)VS(0.62±0.22)],且差异有统计学意义(P0.05),8-iso-PGF2α下降更明显[(9.34±2.8)VS(18.08±4.1)μg·L-1],且差异有统计学意义(P0.05)。结论:尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病发生可能与动脉硬化、氧化应激有关,使用百令胶囊干预能延缓其发展。 相似文献
959.
愈肠煎保留灌肠联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎60例 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察愈肠煎保留灌肠配合美沙拉嗪治疗(大肠湿热证)溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及对血清白介素(IL)-17,IL-21的影响。方法:将120例UC患者随机按数字表法分为对照组和综合组各60例。对照组给予美沙拉嗪肠溶片,1 g/次,4次/d,吞服勿咀嚼。综合组在对照组治疗的基础上加用愈肠煎,1次/d,保留灌肠。两组疗程均为4周。进行治疗前后Baron内镜评分法评分;采用肠黏膜病变活动指数(Sutherland DAI)对疾病严重度与活动度进行评价;记录治疗前后主要症状、体征;进行治疗前后炎症性肠病问卷(IBDQ)评分;检测治疗前后血清IL-17,IL-21水平。结果:综合组临床疗效总有效率为90%,对照组为76.67%,综合组优于对照组(P0.05);综合组Baron评分和Sutherland DAI疾病活动性指数评价均低于对照组(P0.01);综合组腹泻、脓血便、腹痛和腹胀评分均低于对照组(P0.01);综合组IBDQ量表肠道症状、全身症状、情感能力及社会能力评分及总分均高于对照组(P0.01);治疗后两组血清IL-17,IL-21水平均较治疗前下降(P0.01),综合组血清IL-17,IL-21水平均低于对照组(P0.05)。结论:愈肠煎保留灌肠联合美沙拉嗪治疗(大肠湿热证)溃疡性结肠炎能减轻症状,控制疾病活动,临床疗效优于单纯美沙拉嗪,其作用机制可能与调节炎症因子有关。 相似文献
960.
探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖诱导致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制。雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组10只。模型组:小鼠皮下注射D-半乳糖(120 mg·kg-1),qd×42;ASP组:从D-半乳糖模型复制的第8天起,腹腔注射ASP(100 mg·kg-1),qd×35;正常对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水。药物注射完成第2天,采外周血检测尿素氮(BUN)、肌酐(Crea)、尿酸(UA)、胱抑素C(Cys-C)含量;取肾脏制备石蜡切片,HE染色观察肾脏组织形态学,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察肾组织中染色阳性细胞相对光密度(ROD),透射电镜观察肾脏超微结构变化;制备肾脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)的含量;ELISA方法检测肾脏晚期糖基化终产物(AGEs)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量。结果表明与模型组相比较,ASP组小鼠血清中BUN,Crea,UA,Cys-C,AGEs和8-OH-dG含量显著下降;肾小球数目增多,硬化肾小球减少,肾小囊腔与肾小管管腔扩张不明显;SA-β-Gal染色阳性细胞的相对光密度降低且颗粒小;超微病理呈现肾小球系膜细胞减少,基底膜变薄,足细胞核糖体和粗面内质网明显增多,足细胞次级突起融合减少;SOD与GSH-PX活性显著增加;MDA含量下降。综上所述,当归多糖能拮抗D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤,其保护肾脏机制可能与抑制氧化应激损伤有关。 相似文献