非小细胞肺癌免疫治疗最新临床进展

<正>肺癌是在全球范围内发病率和死亡率呈上升趋势,其中最常见的为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),约占肺癌总数的80%-85%~([1])。吸烟、环境污染等是引起肺癌发生的主要因素。在我国,肺癌的发病率和死亡率居恶性肿瘤首位,由于疾病的隐匿性,据统计每年仅有25%患者可被诊断为早期疾病~([2]),大多数患者发现时已处于肿瘤晚期,失去手术机会,而传统治疗方法副作用     

HCV细胞培养系统及其在中草药提取物抗HCV研究中的应用

应用中草药治疗丙型肝炎报道较多,然而这些研究大多采用中药复方制剂进行临床治疗,疗效局限。由于一种中药含有多种活性物质,某些物质之间在体内甚至有相互拮抗的作用,因此,对于治疗结果的作用机理很难阐述清楚。简述了HCV假病毒、复制子和全长细胞培养系统的研究现状,并对应用HCV RNA细胞模型研究中药单体或有效成分进行抗HCV实验研究的相关进展进行了综述,为中药治疗丙型肝炎研究提供新思路。     

胸外科手术后呼吸衰竭合并支气管胸膜瘘治疗效果观察

目的探讨胸外科手术后呼吸衰竭合并支气管胸膜瘘患者的治疗方法与效果。方法选取2012-09~2014-03行胸外科手术治疗,术后出现呼吸衰竭合并支气管胸膜瘘患者9例,对其治疗方法与效果进行回顾性分析。结果治愈8例,死亡1例,患者住院治疗时间为18~32(24.6±1.3)d。9例患者治疗24 h后的氧分压、血氧饱和度明显高于治疗前(P0.05);二氧化碳分压明显低于治疗前(P0.05)。结论采取有效措施控制患者呼吸衰竭症状,加强营养支持,以改善机体状况后,根据患者具体病情,采取支气管黏膜下注射硬化剂、胸腔内注入生物胶、外科手术等方法行支气管胸膜瘘治疗,能够有效提高救治效果。     

百令胶囊对尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者踝肱指数、趾肱指数及氧化应激的影响

目的:探讨尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病发生可能的机制及百令胶囊的干预作用。方法:选择尿蛋白阴性的2型糖尿病患者200例,其中尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者100例(NDN组),无白蛋白尿2型糖尿病患者肾功能正常患者100例(对照组)。比较两组的临床资料和实验室检查,Logistic回归分析肾功能下降的影响因素。NDN组分为常规治疗组、百令胶囊治疗组,每组50例,常规治疗组仅予胰岛素严格控制血糖,百令胶囊治疗组在常规治疗组治疗的基础上加用百令胶囊,5粒/次,3次/d,共服用8周,对比两组患者治疗前后检查的变化。结果:在尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者中踝肱指数(ABI),趾肱指数(TBI),肾小球滤过率(e GFR)显著低于对照组[ABI(0.82±0.17)VS(1.07±0.51),TBI(0.64±0.16)VS(0.99±0.23),e GFR(49.5±6.5)VS(95.4±7.1)m L·min-1·(1.73 m2)-1,血清8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α),颈动脉内中膜厚度(CIMT)显著高于对照组[8-iso-PGF2α(18.72±3.2)VS(8.21±1.9)μg·L-1,CIMT(1.13±0.19)VS(0.71±0.17)mm](P0.05)。尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者GFR与ABI,TBI呈显著正相关(P0.05);8-异前列腺素F2α,ABI,TBI为尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者的独立危险因素(P0.005,P0.001,P0.001);百令胶囊治疗组治疗后ABI,TBI较常规治疗组改善更明显[ABI(0.98±0.35)VS(0.81±0.35),TBI(0.92±0.23)VS(0.62±0.22)],且差异有统计学意义(P0.05),8-iso-PGF2α下降更明显[(9.34±2.8)VS(18.08±4.1)μg·L-1],且差异有统计学意义(P0.05)。结论:尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病发生可能与动脉硬化、氧化应激有关,使用百令胶囊干预能延缓其发展。     

愈肠煎保留灌肠联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎60例

目的:观察愈肠煎保留灌肠配合美沙拉嗪治疗(大肠湿热证)溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及对血清白介素(IL)-17,IL-21的影响。方法:将120例UC患者随机按数字表法分为对照组和综合组各60例。对照组给予美沙拉嗪肠溶片,1 g/次,4次/d,吞服勿咀嚼。综合组在对照组治疗的基础上加用愈肠煎,1次/d,保留灌肠。两组疗程均为4周。进行治疗前后Baron内镜评分法评分;采用肠黏膜病变活动指数(Sutherland DAI)对疾病严重度与活动度进行评价;记录治疗前后主要症状、体征;进行治疗前后炎症性肠病问卷(IBDQ)评分;检测治疗前后血清IL-17,IL-21水平。结果:综合组临床疗效总有效率为90%,对照组为76.67%,综合组优于对照组(P0.05);综合组Baron评分和Sutherland DAI疾病活动性指数评价均低于对照组(P0.01);综合组腹泻、脓血便、腹痛和腹胀评分均低于对照组(P0.01);综合组IBDQ量表肠道症状、全身症状、情感能力及社会能力评分及总分均高于对照组(P0.01);治疗后两组血清IL-17,IL-21水平均较治疗前下降(P0.01),综合组血清IL-17,IL-21水平均低于对照组(P0.05)。结论:愈肠煎保留灌肠联合美沙拉嗪治疗(大肠湿热证)溃疡性结肠炎能减轻症状,控制疾病活动,临床疗效优于单纯美沙拉嗪,其作用机制可能与调节炎症因子有关。     

当归多糖对D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制

探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖诱导致小鼠肾脏亚急性损伤的保护作用及机制。雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组10只。模型组:小鼠皮下注射D-半乳糖(120 mg·kg^-1),qd×42;ASP组:从D-半乳糖模型复制的第8天起,腹腔注射ASP(100 mg·kg^-1),qd×35;正常对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水。药物注射完成第2天,采外周血检测尿素氮(BUN)、肌酐(Crea)、尿酸(UA)、胱抑素C(Cys-C)含量;取肾脏制备石蜡切片,HE染色观察肾脏组织形态学,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察肾组织中染色阳性细胞相对光密度(ROD),透射电镜观察肾脏超微结构变化;制备肾脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)的含量;ELISA方法检测肾脏晚期糖基化终产物(AGEs)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量。结果表明与模型组相比较,ASP组小鼠血清中BUN,Crea,UA,Cys-C,AGEs和8-OH-dG含量显著下降;肾小球数目增多,硬化肾小球减少,肾小囊腔与肾小管管腔扩张不明显;SA-β-Gal染色阳性细胞的相对光密度降低且颗粒小;超微病理呈现肾小球系膜细胞减少,基底膜变薄,足细胞核糖体和粗面内质网明显增多,足细胞次级突起融合减少;SOD与GSH-PX活性显著增加;MDA含量下降。综上所述,当归多糖能拮抗D-半乳糖致小鼠肾脏亚急性损伤,其保护肾脏机制可能与抑制氧化应激损伤有关。     

利维爱联合中药外洗治疗老年性阴道炎(肝肾阴虚型)疗效观察

目的:观察利维爱联合中药外洗治疗肝肾阴虚型老年性阴道炎的临床疗效。方法:将80例患者随机分为2组,观察组40例予利维爱联合中药外洗治疗,对照组40例单用利维爱治疗,比较2组临床治疗效果及阴道健康状况评分、阴道炎症评分、阴道pH值及复发率。结果:总有效率观察组为95.0%,对照组为72.5%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组患者阴道健康状况评分高于对照组,阴道炎症评分、阴道pH值低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访1月,观察组患者无复发病例,对照组复发8例(27.6%),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:利维爱合中药外洗治疗老年性阴道炎(肝肾阴虚型),疗效确切,可降低复发率,值得临床推广应用。     

中国耳念珠菌临床感染现状

耳念珠菌是近年新发现的念珠菌种, 在部分国家尤其是美国呈现耐药性及院内感染暴发态势。"超级病原"及其引申出来的"超级真菌"在真菌领域罕被提及, 但近来"耳念珠菌是超级真菌"的言论却在互联网上广为流传。现有报道及其流行病学监测数据显示, 中国耳念珠菌临床发生发展情况与美国不同, 其所引发的感染仍属个案, 且药物敏感度高, 致病性不强于常见非-白念珠菌。因此, 公众无需过度解读, 以致产生不必要的恐慌。     

脓毒症休克血管低反应性机制及临床对策

脓毒症休克依然是严重创伤、大面积烧伤等危重患者最常见并发症和死亡原因之一.尽管脓毒症患者血浆儿茶酚胺水平升高、肾素-血管紧张素系统高度激活,但是许多患者对液体复苏和血管活性药物治疗效果不佳,出现非常棘手的顽固性低血压.其原因与内毒素诱导血管内皮细胞( VEC)功能损伤、全身微血管舒缩功能紊乱,进而导致血管低反应性、甚至血管麻痹性舒张等病理生理过程有关.笔者就如何针对血管低反应性的机制来选择适当的治疗措施进行探讨.     

激活态雪旺细胞源性神经营养因子对脐血间充质干细胞分化的影响

目的 观察激活态雪旺细胞( ASCs)分泌神经营养因子对诱导人脐血间充质干细胞(HUCBMSCs)神经方向分化的作用.方法 采用双酶消化组织块法结合机械分离法分离培养ASCs;Ficoll法分离得到人脐血单个核细胞(HCMNCs)并经贴壁培养、分离后获得HUCBMSCs.采用全反式微甲酸+碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)+表皮生长因子(EGF)(对照组)、ASCs培养基半量换液法(实验组).应用免疫组织化学、蛋白印迹法( Western blot)半定量、荧光实时聚合酶链反应( Real-time PCR)[神经纤维200 (NF200)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)]定量分析等方法在诱导培养后1、2、3、4周进行综合评价HUCBMSCs诱导分化,对实验结果进行统计学分析.结果 免疫组织化学染色结果证实HUCBMSCs在ASCs和全反式微甲酸及bFGF、EGF的作用下向神经源性细胞分化.不同诱导时间细胞阳性率、Western blot半定量、Real-time PCR定量分析结果显示差异有统计学意义(P＜0.05),而同一时间内两种诱导方法比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ASCs可以分泌多种神经营养因子并促进HUCBMSCs向神经源性细胞分化,与传统全反式微甲酸诱导方法比较更简单.