龙芽止泻汤治疗慢性腹泻的体会

张景岳在《景岳全书·泄泻》中指出：“泄泻之本，无不由于脾胃。”慢性腹泻的关键是脾胃运化功能失调。感受外邪，情志失调，食滞内积或命门火衰，都可以影响脾胃的运化功能，从而导致水谷精微运化失司，清浊不分，下注大肠，临床常表现为腹泻迁延不愈，肠鸣腹痛，痛伴腹泻或泻后痛减，或夹有黏液脓血，苔白、脉弦等症。从症候表现分析，慢性腹泻每多虚实夹杂，寒热交错。一方面，大便稀溏，进食油腻加重，多属脾虚湿困；另一方面，泻下急迫，或夹脓血黏液，多系肠腑湿热。在辨证时，脾虚是重点，同时又要考虑到肝实的一面，正如吴昆在《医…     

2型糖尿病老年女性与肥胖、糖脂代谢关系

测60例患T2DM老年女性病例组和40例正常对照组的BMI和WHR及血脂血糖;双能X线吸收仪DEXA精确的测量身体脂肪的分布.结果1、T2DM组的体重、血压、BMI、WHR、TC、TG、LDL-C、水平高于对照组;前组的Lp(a)、HDL-C则低于后组,差别有统计学意义(P＜0.05).2、肥胖组(WHR＞0.85)的TG、2hPG、ApoB均值大于非肥胖组(WHR≤0.85);前组的HDL-C、Lp(a)均值小于后组(P＜0.05).3、WHR与LDL-C、TC、ApoB、TG、2hPG呈显著正相关,而与HDL-C呈显著负相关(P＜0.05);BMI仅与TG、2hPG呈正相关(P＜0.05).4、T2DM组与对照组比较,前者的上半身脂肪量、体脂肪率、上下半身脂肪率比均高于后者,下半身脂肪率却明显低,两组差别有显著性统计意义(P＜0.05).结论高脂血症老年女性患者的身体脂肪分布呈现上半身型,且易发生糖尿病;2型糖尿病老年女性患者糖代谢紊乱与脂代谢紊乱及肥胖有密切关系.     

稳心颗粒联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察

目的观察步长稳心颗粒联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭的疗效。方法将90例Ⅲ～Ⅳ级慢性心力衰竭合并心律失常的患者随机分为治疗组和对照组,各45例。治疗组在常规药物治疗基础上加用胺碘酮及稳心颗粒,对照组只进行常规药物及胺碘酮治疗。观察两组患者4周后的治疗效果。结果治疗组总有效率为93.3%,对照组总有效率为88.9%,治疗组总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论稳心颗粒联合胺碘酮治疗慢性心力衰竭患者安全、有效,无明显不良反应。     

皮肌炎合并卵巢癌2例报道及文献复习

皮肌炎(dermatomyositia, DM)是以炎症性肌病伴有特征性皮疹为特点的自身免疫性疾病.1916年,Stertz首次报道DM合并胃癌后,有关DM伴发恶性肿瘤的报道逐渐增多[1].     

地西他滨抑制SHP-1基因甲基化对MDS细胞株Skm-1增殖及凋亡影响

目的:探讨DCA作用于MDS细胞模型后的表型及分子机制,通过细胞增殖、侵袭迁移及细胞凋亡等多重维度研究化疗药物作用于MDS细胞后的反应,揭示DCA治疗MDS的分子机理及其与SHP-1基因甲基化的关系。方法:采用MTT法测定不同浓度DCA处理后的MDS细胞存活率,采用Transwell实验检测DCA对MDS细胞侵袭和迁移能力的影响,应用AnnexinV-FITC/PI法检测细胞凋亡情况,Western blot免疫蛋白印迹和real time PCR实验研究DCA治疗MDS的作用机制。结果:实验发现,DCA作用于MDS skm-1细胞能抑制肿瘤增殖,且2. 0及5. 0μmol/L DCA组相对0. 5μmol/L DCA组与阴性对照组相比吸光度降低、抑制效应更加明显。与对照组比较,应用DCA后MDS skm-1细胞穿过Transwell上室底膜的数量显著下降。在0. 5、2. 0及5. 0μmol/L DCA处理后,MDS细胞凋亡率依次为4. 54%、9. 31%及16. 58%,对照组细胞凋亡率为3. 20%。这表明,细胞凋亡率随DCA浓度显著增加。在经不同浓度DCA处理的MDS细胞系中,SHP-1基因甲基化状态随着药物浓度升高而减弱,SHP-1表达量升高,STAT3表达量减少,而STAT3磷酸化水平则受到明显抑制。结论:通过对DCA作用于MDS细胞后的表型反应分析,发现其主要通过抑制增殖和转移并诱导凋亡来干预MDS,并具有药物剂量依赖性,这揭示了DCA治疗能够改善SHP-1基因的甲基化进而抑制p-STAT3表达的分子机制。     

经尿道前列腺等离子电切术的护理

前列腺增生症又称为前列腺肥大,是泌尿生殖系统常见的中老年男性发病率较高的泌尿外科疾病。主要表现为尿频、排尿困难、血尿、尿潴留等症状,严重者可引起肾脏和输尿管积水,肾功能严重损伤等。而外科手术仍是前列腺增生症的主要治疗手段。     

衰老的间充质干细胞促进骨髓增生异常综合征的进展

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组恶性造血干细胞疾病,以无效造血并向急性髓系白血病(AML)转化为主要特点。MDS克隆细胞获得增殖优势和促使疾病进展的因素尚不清楚。大量实验表明,骨髓微环境中的间充质干细胞(MSC)的异常导致MDS的发生并促进疾病向AML转化。MDS来源的MSC存在衰老现象,其遗传学、表观遗传学及基因的表达异常,导致其形态、增殖、分化、分泌功能改变,致使其支持正常造血功能下降,促进疾病向AML转化。对MDS中克隆细胞和MSC均有作用的药物临床实验结果令人满意,这说明干预MDS造血细胞和间质细胞相互作用可能成为治疗MDS的一种新的治疗途径。本文就MDS治疗现状、MDS-MSC衰老及表型特点、衰老MDS-MSC支持造血功能的变化。MDS-MSC在MDS预后中的意义及MDS-MSC作为MDS治疗的潜在靶点作一综述。     

诱导缓解期早期疗效评估在中间核型急性髓系白血病的预后价值

细胞遗传学中间核型组的急性髓系白血病（AML）约占AML患者的半数以上,为一组异质性的疾病,需要进一步寻找预后因素以指导个体化治治疗。我们在中间核型AML诱导缓解治疗期间进行早期疗效评估,检测不同时点残留白血病细胞比例的预后价值,现报道如下。     

顺铂通过增加HeLa人宫颈癌细胞中Nrf2入核促进细胞自噬和凋亡

目的：探讨顺铂对HeLa人宫颈癌细胞中Nrf2蛋白表达及核转位的影响,并观察细胞自噬和凋亡的变化。方法：使用不同浓度的顺铂(0、2.5、5、10μmol/L)干预HeLa人宫颈癌细胞,MTT法检测细胞活性,Transwell实验观察细胞迁移能力,mCherry-GFP-LC3B融合蛋白腺病毒转染HeLa细胞观察自噬水平的变化,流式细胞术检测细胞凋亡水平,免疫蛋白印迹检测Nrf2在细胞质和细胞核内的表达情况,免疫荧光法观察Nrf2的核转位情况。结果：与对照组相比,2.5、5、10μmol/L的顺铂均可抑制HeLa细胞的活性及细胞迁移能力(P<0.05),且随着药物浓度增高抑制作用增强(P<0.05)。与对照组相比,2.5、5、10μmol/L的顺铂均可促进HeLa细胞中LC3B的表达、细胞凋亡及Nrf2的核转位(P<0.05),降低细胞质中Nrf2的蛋白表达水平(P<0.05),并升高细胞核中Nrf2的蛋白表达水平(P<0.05)。结论：顺铂通过增加HeLa人宫颈癌细胞中Nrf2入核促进细胞自噬和细胞凋亡,并抑制细胞的活性和迁移能力。