千里光中的生物碱类成分

目的:研究千里光Senecio scandens中的生物碱类化学成分。方法:采用硅胶和凝胶柱色谱进行分离,根据化合物理化性质和光谱数据鉴定其结构。采用MTT法对所得到的化合物进行原代小鼠肝细胞毒性检测。结果:分离得到6个化合物,分别为:阿多尼弗林碱(1),7-angeloylturneforcidine(2),大麦芽碱(3),1,3,6,6-四甲基-5,6,7,8-四氢异喹啉-8-酮(4),4-(吡咯烷-2-酮基)-苯基乙酸(5),4-吡咯烷基-苯基乙酸(6)。结论:化合物6为新天然产物,化合物3,4为首次从该属植物中分离得到,化合物2,5为首次从该植物中分离得到。毒性筛选结果表明,化合物1对原代小鼠肝细胞有细胞毒作用,其他化合物未表现出细胞毒作用。     

几种吡咯里西啶类生物碱对肝细胞毒性的探讨

目的：考察几种吡咯里西啶类生物碱体外实验中对肝细胞的毒性。方法：用MTF法检测了6种吡咯里西啶类生物碱clivorine，monocrotaline，isoline，LP-01(yamataimine)，LP-02(12-acetyl yamataimine)，LJ-09(platyphylline)对人正常肝细胞株L-02细胞活性的影响，对于其中有毒性的clivorine又用结晶紫染色的方法进一步确证其毒性。结果：Clivorine对肝细胞具有强烈的毒性作用，未发现其它几种吡咯里西啶生物碱对肝细胞的毒性。结论：Clivorine体外对肝细胞具毒性作用。     

小动脉硬化性脑小血管病患者认知功能及影像学总负荷的相关因素研究

目的 探讨小动脉硬化性脑小血管病(CSVD)患者认知功能和影像学总负荷的相关因素。方法 选择2014年1月至2022年8月江苏大学附属武进医院神经内科首次住院确诊的小动脉硬化性CSVD患者146例，根据简易智能状态检查量表(MMSE)评分分为认知障碍组108例，非认知障碍组38例。收集人口学信息、临床表现、认知功能评分、Barthel指数、实验室检查及随访结果，采用头颅MRI评估脑白质高信号(WMH)Fazekas评分、CSVD影像学总负荷及脑萎缩评分。采用二分类logistic回归分析与CSVD认知功能的相关因素，有序多分类logistic回归分析与CSVD影像学总负荷的相关因素。结果 认知障碍组年龄、日常生活能力中重度依赖、脑深部WMH评分、浅表脑萎缩评分和深部脑萎缩评分显著高于非认知障碍组，差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示，深部脑萎缩与CSVD认知障碍独立相关(OR=1.491,95%CI:1.054～2.109,P=0.024)。有79例患者完成中位数随访3年，随访后认知障碍和CSVD影像学总负荷评分高的人数显著增加...     

化学前处理——顶空GC测定无苯鞋胶中的苯

制鞋行业使用一种新型无苯鞋胶,其中含丙酮、丁酮等低沸点物质。由于丁酮和苯在通常使用的色谱柱上出峰时间很相近,一般两者无法分离,怎样在不换柱子及不使用其它技术（如质谱等）情况下迅速确定是苯还是丁酮,本文提出了利用丁酮与过量的饱和亚硫酸氢钠水溶液一起振摇...     

南京市摩托车驾驶员酒驾调查

目的了解南京市摩托车驾驶员酒后驾驶发生情况及相应的影响因素。方法采用现况调查方法,收集合并2012年4月-2013年8月期间南京市10个交警大队机动车驾驶员呼气酒精浓度（BAC）测试和问卷调查中有关摩托车驾驶员的数据进行分析。结果符合条件的样本共468例,酒后驾驶（BAC〉Omg/100mL）发生率为12．18％,其中按照（GBl9522-2010）规定饮酒后驾车和醉酒后驾车发生率分别为9．40％和0．21％;晚上及深夜酒后驾驶发生率高于白天即=14．877,P=0．001）;周末酒后驾驶发生率高于工作日（X2=9．513,P=0．006）;驾龄3年以上的驾驶员酒后驾驶发生率高于3年及以下的驾驶员（X2=5．427,P=0．020）;驾车时间在0．5时及以下驾驶员酒后驾驶发生率高于0．5时以上的驾驶员（Fisher确切概率法,P=0．017）;未戴头盔的摩托车驾驶员酒后驾驶发生率高于带头盔者（X2=6．247,P=0．012）。结论南京市摩托车驾驶员酒后驾驶发生率较高,提示应有针对性地开展干预及强化执法活动。     

金银花水提物对小鼠糖尿病视网膜病的改善作用北大核心CSCD

目的观察金银花水提物(Lonicerae Japonicae Flos aqueous extract,FL)对糖尿病视网膜病(diabetic retinopathy,DR)的改善作用及其机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射制备C57小鼠糖尿病模型,给药2个月后形成了DR早期病程阶段即非增殖性糖尿病视网膜(non-proliferative DR,NPDR)。使用伊文氏蓝实验检测血-视网膜屏障(blood-retinal barrier,BRB)的渗漏情况;运用Western blot实验检测相关蛋白的表达;酶联免疫实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中炎性因子的表达。结果伊文氏蓝实验发现FL可以剂量依赖性的抑制STZ诱导糖尿病小鼠中发生的BRB渗漏。Western blot结果显示FL可以抑制STZ诱导糖尿病小鼠视网膜组织中核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65亚单位的转核激活,FL还可以抑制视网膜组织中kappa B抑制剂(inhibitor ofκB,IκB)、抑制性κB激酶(inhibitor of nuclear factorκB kinase,IKK)、p65的磷酸化激活。进一步研究发现FL可以抑制STZ诱导糖尿病小鼠视网膜组织中升高的小胶质细胞/巨噬细胞特异性蛋白(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)的表达,提示FL可以抑制神经小胶质细胞的活化。ELISA实验结果发现FL能降低STZ诱导糖尿病小鼠血清中升高的炎性细胞因子如白介素(interleukin,IL)-6,-1β。结论 FL可能通过抑制神经小胶质细胞的活化,抑制NF-κB介导的炎性信号通路,缓解视网膜的炎性损伤和BRB的渗漏,从而发挥改善DR的药效活性。     

强化抗血小板治疗在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的临床研究

目的观察强化抗血小板药物氯吡格雷在缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中的长期疗效及安全性。方法采用艾森卒中风险评分（ESRS）量表筛选住院的急性非心源性缺血性脑卒中复发高危患者100例,随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,每组50例。两组均给予脑卒中常规治疗,氯吡格雷组予氯吡格雷75mg及阿司匹林100mg口服,1周后仅予氯吡格雷75mg,口服。阿司匹林组予阿司匹林200mg,口服,1周后改为100mg,口服。随访3个月和1年,观察两组缺血性脑卒中复发率及药物不良反应发生率。结果随访3个月时,脑卒中复发率：阿司匹林组为6．3％,氯吡格雷组为2．0％,差异无统计学意义（P〉0．05）;药物不良反应发生率：阿司匹林组为14％,氯吡格雷组为2％,差异有统计学意义（P〈0．05）。随访1年时,脑卒中复发率：阿司匹林组为13％,氯吡格雷组为2％,差异有统计学意义（P〈0．05）;药物不良反应发生率：阿司匹林组为38％,氯吡格雷组为6％,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论缺血性脑卒中复发高危患者二级预防中强化抗血小板治疗可降低脑卒中复发风险,长期应用获益较高,安全性好。     

α-硫辛酸治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症的疗效观察

目的:观察α-硫辛酸治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症患者的临床疗效。方法:将80例急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症的患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组各40例,在试验前均未给予溶栓治疗。两组患者均根据病情给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用α-硫辛酸注射液600 mg加入0.9%氯化钠250 mL静滴,1次/d,14 d为一疗程。分别在治疗前、治疗后评定两组患者的NIHSS评分和血清同型半胱氨酸水平,在12周时评定两组患者的日常生活活动能力(ADL)评分和改良Rankin评分(MRS)。结果:1个疗程治疗结束后,治疗组的NIHSS评分(2.75±0.90)分明显低于对照组的(3.85±2.36)分(P0.01)。治疗组的血清同型半胱氨酸(10.99±1.77)μmol/L明显低于对照组的(11.88±1.20)μmol/L(P0.01)。12周时,治疗组ADL评分巴氏指数(Barthel Index)为(86.38±6.79)分,明显高于对照组的(81.00±12.10)分(P0.05),治疗组的MRS评分(1.05±0.71)分明显低于对照组的(1.63±0.70)分(P0.01)。结论:α-硫辛酸治疗急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症的患者临床疗效显著,有较好的应用前景。     

060 PPAR-δ与疾病

过氧化物酶体增生物激活受体(PPARs)是核受体超家族成员,在低等脊椎动物和哺乳动物中存在3个亚型,PPAR-α、PPAR-γ、PPAR-δ.最近的研究发现PPAR-δ在脂质代谢、炎症反应、皮肤伤口愈合、角质细胞分化与增殖、癌症形成等方面发挥重要作用.本文将PPAR-δ与相关疾病调控的一些特性及功能作一综述.