血管内皮生长因子在消化系肿瘤中的研究进展

在人类恶性肿瘤中,消化系肿瘤占相当大的比例,并呈不断增加的趋势。新生血管形成很大程度上决定了肿瘤细胞能否转移并导致宿主死亡。血管内皮生长因子（VEGF）是目前发现的活性最强的血管生成因子,可促进内皮细胞增生、迁移及分化,对于实体瘤中新生血管的生成及肿瘤的发展、转移、预后的判断具有十分重要的意义,因而在消化系肿瘤中的研究日渐受到重视。现就VEGF与消化系肿瘤的关系做一综述。     

当前公立医院“住院难”问题分析

公立医院作为当前医改的主体,近几年无论是规模还是内涵上都有了一定发展.但随着公立医院尤其是公立大医院门诊病人的爆满、住院床位紧张、加床严重等现实问题的出现,令公立医院的管理者们不得不在考虑提高医院质量和服务的同时又急需扩张,造成社会医疗资源越来越集中在大、中型医院,形成大医院发展越来越好、小医院生存越来越困难、病人越来越集中在公立大医院这一不符合国情、民情的现象,需要引起社会和医院管理者的极大关注和重视.     

老年人胆总管结石的内镜治疗

目的：探讨老年人胆总管结石的内镜治疗的特点、疗效及随访结果。方法：回顾分析我院近5年来709例老年人胆。总管结石的内镜治疗及部分病人随访隋况。结果：本组709例ERCP全部成功，其中有57例深插管困难者采用十二指肠乳头剥脱开窗术而成功，所有病人均显示有胆总管结石，合并胆囊结石198例；其中单发结石345例，2枚结石211例,3枚以上结石153例，取石网篮直接取石372例，碎石后取石302例，应急碎石20例,未取结石直接于胆总管放置塑料支架15例。一次取尽结石569例，放置鼻胆管引流后二次取石125例。37例术中乳头括约肌电切时发生渗血，经局部喷洒去甲肾上腺素、局部黏膜下注射1：10000肾上腺素或局部电针电凝后出血停止，有15例术后48h于十二指肠乳头切口发生出血，10例给予黏膜下注射1：10000肾上腺素，5例给予钛夹止血。63例术后出现一过性淀粉酶升高而无腹痛，26例发生术后轻症胰腺炎，1例并发重症急性胰腺炎，均给予禁食、抑制胰液分泌抑制胰酶活性、抗炎补液等治疗后痊愈。有9例并发胆管炎，给予抗炎对症治疗，所有患者均痊愈出院。对其中498例病例随访6月～24月，有32例（6．43％）结石再发而再次内镜治疗。结论：老年胆总管结石患者内镜治疗安全有效，并发症发生率低。     

CT仿真胃镜与电子胃镜的对比研究

目的 :通过 CT仿真胃镜 (CT Virtual Gastroscopy,CTVG)与电子胃镜 (Electron Gastroscopy,简称 EG)在胃部病变的诊断价值对比 ,探讨 CT仿真胃镜的临床应用价值。方法 :使用 Hispeed FX/ i扫描机 ,扫描层厚 3.0 mm～5 .0 m m,螺距 1.0 mm～ 1.5 mm,重建间隔 1.0 mm～ 2 .0 m m,应用 Navigator Smooth功能对 31例病人进行了 CTVG成像。结果 :通过选择不同的观察方位、角度和阈值 ,CTVG能清楚显示靶器官内正常解剖结构的立体影像和病变的部位、大小、形态及其侵犯范围。CTVG对胃部病变形态的显示与 EG显示具有良好的对应性。CTVG显示病变的准确率达 93.5 %。结论 :CTVG作为一种安全、可靠、无痛苦、新的检查方法 ,可以作为 EG的有效补充手段 ,有较好的临床应用价值。     

经口内镜缝合治疗胃食管反流病的初步研究

目的：初步观察经口内镜缝合治疗胃食管反流病(GERD)疗效及并发症。方法：对经胃镜、食管PH检测等确诊的10例胃食管反流病患者在PENTAXEPM-3300电子胃镜下采用美国RARD缝合器缝合胃胃底，缝合部位选择齿状线下lcm，两针间距1．5cm，两结间距2．0cm。观察术前及术后1月症状积分及术后并发症。结果：10例患者共缝合24针，12个结；平均手术时间30min，总有效率90％，完全缓解60％，部分缓解30％，无效10％。结论：经口内镜缝合治疗胃食管反流病近期疗效音定，并发症少，远期疗效、并发症有待进一步研究。     

核因子-κB及其抑制因子在肝细胞癌血管形成中的作用及机制探讨

核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于细胞中的具有多向调节作用的蛋白质分子，参与调节细胞激酶、趋化因子、生长因子、细胞粘附因子的转录，其活性受到其抑制因子(IκB)的抑制。近年来的研究表明，NF-κB参与肿瘤的发生发展过程。有关NF-κB、IκB在肝细胞癌血管形成中的作用目前报道较少，本研究将在这一方面作一探索。     

137例消化性溃疡应用洛赛克、雷尼替丁、三钾双枸橼酸络合铋及硫糖铝的疗效对比观察

我院应用洛赛克、雷尼替丁、三钾双枸橼酸络合铋(De-Nol)及硫糖铝治疗消化性溃疡(简称PU)137例,现将其疗效观察分析报道如下。     

微环境中肿瘤细胞与免疫细胞之间的代谢对话及对免疫治疗的影响

肿瘤是一种动态的假器官,包含着多种细胞类型,它们之间相互作用,形成一个独特的网络。在这个网络中,恶性细胞的生存遇到许多挑战,并相应地对它们的代谢特性进行重新编程。这种改变可以通过与肿瘤内其他细胞,特别是免疫细胞的相互作用而实现。肿瘤微环境的重建能引起机体病理生理反应并促进代谢重编程,这种不同细胞之间的相互作用被用来支持肿瘤的代谢和生长。利用这些过程的重要性和普遍性及在肿瘤发生和进展中的作用,设计新的靶向药物用于癌症治疗。因此,剖析肿瘤微环境中不同细胞间代谢重编程的特点将有助于设计新的免疫治疗方案和治疗策略,并为个体化精准医疗奠定基础。     

丁酸钠调控HepG2细胞的增殖、凋亡和侵袭

目的 研究丁酸钠对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响,并探讨可能的作用机制。方法 用不同浓度丁酸钠处理HepG2 细胞后,MTT方法检测细胞的增殖能力,流式细胞技术检测细胞周期的分布和细胞凋亡,Transwell小室检测丁酸钠对HepG2细胞侵袭能力的影响。免疫荧光法检测HDAC4蛋白在HepG2细胞中的表达及定位。蛋白质印迹法(Western Blot)检测HDAC4蛋白的表达水平。结果 随着丁酸钠处理浓度的增加和处理时间的延长,HepG2细胞增殖能力明显受抑制,细胞周期也发生阻滞,G1期细胞比例明显增加,而S期细胞比例明显减少。不同浓度(0,1,5,10 mmol/L)丁酸钠处理HepG2细胞24 h后,早期凋亡率分别为2.7％,4.5％,6.5％,6.7%,差异有统计学意义(F=15.1,P=0.001)。丁酸钠显著抑制细胞侵袭能力,侵袭细胞百分比分别降至72.7%(1 mmol/L)、41.7%(5 mmol/L)、21.3%(10 mmol/L),差异有统计学意义(F=202.1,P<0.001)。HDAC4蛋白在HepG2 细胞中呈阳性表达,主要位于细胞质中。丁酸钠明显抑制HDAC4蛋白的表达,并呈浓度依赖性。结论 丁酸钠抑制肝癌细胞系HepG2的增殖,调控细胞周期、促进凋亡,抑制细胞的侵袭能力。