肝性脊髓病1例报告并文献复习

肝性脊髓病（hepatic myelopathy,HM）又称门-腔分流性脊髓病,1949年由Leih和Cand首先报道,之后Zieve等再次对HM进行了详尽的描述,     

BISAP评分在重症急性胰腺炎预后评估中的应斥价值

【摘要]目的研究床旁急性胰腺炎严重度评分（BISAP）对重症急性胰腺炎（SAP）预后的评估价值。方法收集2009年4月～2013年2月我院收治的47例SAP患者的临床资料,分别记录患者的年龄、意识障碍、全身炎症反应综合征（SIRS）、血尿素氮、胸膜渗出5个指标进行BISAP评分,分析BISAP评分对器官功能衰竭及胰腺坏死的预测价值及其与病死率的关系。结果47例SAP患者中,15例出现器官功能衰竭,发生率31．91％;23例患者出现不同程度的胰腺坏死,发生率48．94％。BISAP评分在出现器官功能衰竭或胰腺坏死的患者中,与未出现的患者相比,差异均有统计学意义（P值分别为0．000和0．005）。受试者工作特征（ROC）曲线评估器官功能衰竭和胰腺坏死的曲线下面积（AUC）分别为0．857（95％CI：0．740～0．974）和0．732（95％CI：0．584～0．880）,取3分为最佳截点值,低分组（〈3分）患者全部存活,高分组（≥3分）死亡6例,差异有统计学意义（P=O．000）。结论BISAP评分对预测SAP患者出现器官功能衰竭和胰腺坏死具有较高价值。是早期评估SAP预后的良好指标,值得在临床上推广应用。     

吉法酯预防双氯芬酸所致小肠损伤的实验研究

目的 观察吉法酯对双氯芬酸所致大鼠小肠损伤的预防作用,探讨其可能的预防保护机制.方法 用小剂量双氯芬酸灌胃制备大鼠NSAID相关小肠损伤模型,24只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法等分成3组:空白对照组、实验对照组、吉法酯保护组.空白对照组按10 ml·kg-1 ·d-1体质量生理盐水灌胃1次;实验对照组按7.8 mg· kg-1·d-1双氯芬酸溶液灌胃1次;吉法酯保护组造模前1天予吉法酯31.25 ml· kg-1·d-1灌胃1次;次日起,同等剂量吉法酯灌胃1h后再予双氯芬酸7.8ml·kg-1·d-1灌胃1次.5d后处死所有大鼠,观察各组大鼠小肠黏膜大体及病理组织学改变,检测小肠上皮AngⅡ、NF-κB表达及血清TNF-α变化.结果 小剂量双氯芬酸可致大鼠小肠黏膜广泛糜烂、多发溃疡,甚至出血、穿孔.吉法酯干预后,大鼠肠黏膜损伤明显减轻,多以肠黏膜局部充血、糜烂为主.实验对照组大鼠小肠大体损伤评分(4.38±1.41)及组织学评分(4.00±1.85)均较空白对照组(0.00±0.00;0.00士0.00)显著升高(P均＜0.01);吉法酯保护组大体损伤评分(1.13±1.36)及组织学评分(1.75±0.71)均明显低于实验对照组(P均＜0.05).实验对照组血清TNF-α、肠黏膜NF-κB以及AngⅡ表达均明显高于空白对照组(22.20±5.42vs 6.19土2.76、5.75±0.46 vs 1.38±1.19、4.33±1.51 vs 1.88±0.83,P均＜0.05);通过吉法酯干预,血清TNF-α水平(13.03±6.30)较实验对照组显著降低,肠黏膜NF-κB表达(0.25土0.46)以及AngⅡ表达(1.50±1.31)均较实验对照组明显下降(P均＜0.05).结论 吉法酯可下调炎症因子AngⅡ、NF-κB的表达,减少炎症因子TNF-α的释放,对双氯芬酸所致大鼠小肠黏膜损伤具有一定保护作用.     

乌司奴单抗用于克罗恩病治疗的研究进展

克罗恩病(CD)是一种反复发作的慢性特发性炎症性肠病(IBD),研究发现IL-12和IL-23在CD的发展中起着重要作用.乌司奴单抗(UST)是一种拮抗剂,可靶向IL-12与IL-23相同的p40亚基,UST特殊的靶向机制使其在CD的治疗中起着独特作用.该文就UST在CD治疗中的作用机制及临床疗效作一综述.     

温郁金醇提物对多药耐药人胃癌裸鼠异位移植瘤的抑制及葡萄糖神经酰胺合成酶的影响

目的探讨温郁金醇提物对多药耐药人胃癌裸鼠异位移植瘤的抑制及葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)的影响。方法将人耐长春新碱(vincristine,VCR)胃腺癌细胞SGC7901(vincristine-resistant gastric cancer SGC7901 cells,SGC7901/VCR)接种于50只BALB/c裸鼠右侧背部皮下,建立荷瘤裸鼠模型,2~3周后选取瘤体大小相近的裸鼠36只,按随机数字表法分为6组:模型组,VCR组,温郁金醇提物低剂量(温低)组,温郁金醇提物高剂量(温高)组,温郁金醇提物低剂量联合VCR(温低+VCR)组,温郁金醇提物高剂量联合VCR(温高+VCR)组。各组动物按各自药物和剂量给药,连续14天,末次给药后处死动物,剖取瘤体组织,计算抑瘤率以及应用RT-PCR检测移植瘤中GCS-mRNA的表达,Western blot检测GCS蛋白表达水平。结果与模型组比较,温高+VCR组瘤重明显减轻,VCR组GCS mRNA及蛋白表达量明显增高,温高组、温低+VCR组以及温高+VCR组中GCS mRNA及蛋白表达量明显降低,温低+VCR组以及温高+VCR组中GCS mRNA及蛋白表达量均明显低于温高组(P0.05)。结论温郁金醇提物联合VCR可抑制人胃癌SGC7901/VCR裸鼠异位移植瘤生长;抑制作用可能与温郁金逆转人胃癌SGC7901/VCR裸鼠异位移植瘤对VCR的耐药有关。逆转作用可能是通过GCS途径,提高了肿瘤细胞对VCR的敏感性。     

瘦素及瘦素功能性受体表达与大鼠肝硬化关系的研究

目的观察实验性大鼠肝硬化形成过程中,肝组织瘦素及瘦素功能性受体表达的动态变化以及与肝内胶原含量的关系。方法经皮下注射四氯化碳(0.3ml/100g体重,每周2次)复制肝硬化动物模型,于第0、3、6、9、12周各处死一批大鼠。用RT-PCR检测各期动物肝组织中瘦素及瘦素功能性受体(Ob-Rb)mRNA表达水平。用免疫组织化学方法检测各期动物肝组织中瘦素、瘦素受体的表碉和定位,用放射免疫法检测各期动物血浆中透明质酸(HA)、瘦素水平。运用MPIAS-500多媒体真彩色图像分析系统作肝内胶原定量分析。结果正常肝组织中有少量瘦素、瘦素功能性受体的mRNA表达,随着肝硬化的形成,各期表达量逐渐递增(与0周比较,P<0.01)。正常肝组织可见瘦素及瘦素受体在血管周围、汇管区及肝索间质细胞的细胞质和细胞膜有少量表达,随着肝硬化的形成,瘦素、瘦素受体表达增多、增强(P<0.01)。随着造模时间的增加,肝内胶原面积、血浆中HA和瘦素均逐渐增加,各期比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝硬化形成过程中,肝脏中瘦素、瘦素功能性受体的mRNA表达水平与血浆中HA水平及肝内胶原含量呈正相关(瘦素与HA:r=0.726,P=0.00;瘦素与胶原:r=0.732,P=0.00;Ob-Rb与HA:r=0.705,P=0.00;Ob-Rb与胶原:r=0.764,P=0.00)。结论在四氯化碳诱导的大鼠肝硬化形成过程中,瘦素及功能性受体的基因和蛋白表达增加,并随肝硬化程度的加重而逐步升高,从而促进肝硬化的发生。     

呋喃唑酮初治方案治疗幽门螺杆菌感染效果的Meta分析

目的评价以呋喃唑酮为基础的方案在幽门螺杆菌初次治疗中的疗效与安全性。方法电子检索Cochrane图书馆（2009年第1期）、PubMed（1992～2009.1）、OVID数据库（1994～2009.1）、万方数据库（1994～2009.1）、中国期刊网（1994～2009.1）、维普中文科技期刊全文数据库（1994～2009.1）,收集以呋喃酮唑为基础的方案初次治疗幽门螺杆菌感染的随机对照试验（RCT）,评价纳入研究质量,用RevMan5.0软件进行统计分析。结果共纳入5个RCT,合计499例患者。其方法学质量等级为B的4个,为C的1个。呋喃唑酮组与对照组幽门螺杆菌根除率的ITT分析分别为78.3%与66.8%,PP分析分别为83.1%与70.9%,其RR（95%CI）分别为1.18（0.86,1.62）、1.17（0.88,1.57）;呋喃唑酮与对照组轻度不良反应发生率分别为40.8%与39.4%,重度不良反应发生率为7.8%与3.7%,其RR（95%CI）分别为1.03（0.79,1.36）、1.86（0.84,4.09）。结论以呋喃唑酮为基础的方案在幽门螺杆菌初次治疗疗效与对照组相似,轻中度及重度不良反应发生率无明显升高,可考虑作为幽门螺杆菌一线治疗方案。受纳入研究数量及质量限制,上述结论尚需大样本、高质量的RCT进一步证实。     

重组肠三叶因子对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜保护作用的研究

目的 探讨重组肠三叶因子(rITF)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜的保护作用及其机制.方法 SD雄性大鼠60只,按随机数字表法分为对照组、ANP组、rITF组,每组20只.逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠100μl/100 g体重制备ANP模型.rITF组制模前后尾静脉注射rITF 0.5mg/100 g体重,对照组及ANP组注射等量生理盐水,术后12、24 h分批处死大鼠.取血检测淀粉酶含量,取末端回肠组织观察病理学改变并予评分、免疫组化法检测肠黏膜NF-κB活性,RT-PCR法检测肠黏膜TNF-α mRNA、ICAM-1 mRNA的表达.结果 ANP组和rITF组血淀粉酶水平较同时点对照组均显著升高.ANP组肠黏膜损伤评分较同时点对照组高(P＜0.05);ANP 12 h组较rITF 12 h组高(P＜0.05),但24 h组间评分无明显差异.对照组、ANP组与rITF组12 h肠黏膜NF-κB阳性细胞数分别为(26±4)个、(55±8)个、(49±4)个;回肠组织TNF-α mRNA相对表达量分别为0.050±0.005、1.040±0.031和0.792±0.0256;回肠组织ICAM-1 mRNA相对表达量分别为0.045±0.010、0.795±0.037和0.400±0.031.ANP组上述各项指标值均较对照组显著增加(P＜0.05或P＜0.01),而rITF下组又较ANP组均显著减少(P＜0.05).结论 重组肠三叶因子对ANP大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能通过抑制肠黏膜NF-κB活化,下调TNF-αmRNA、ICAM-1 mRNA表达.     

肿瘤浸润淋巴细胞在胃癌免疫治疗中的意义

免疫疗法主要是诱导自身免疫系统对肿瘤细胞进行杀伤的治疗方法，是治疗肿瘤的重要手段。肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）作为宿主对肿瘤细胞免疫应答反应的主要体现，有着预测癌症预后的能力。对于高发病率及病死率的胃癌来说，针对TIL的免疫疗法是研究的新方向，其在胃癌中的应用还有待进一步探索。因此，本文针对近期TIL在胃癌免疫治疗中的进展作一综述。     

紧密连接分子Occludin在非甾体类抗炎药致小肠损害中的表达

非甾体类抗炎药(NSAID)是临床常用的抗炎、解热镇痛药[1].随着NSAlD的广泛应用,其胃肠道不良反应日渐突出.尤其是NSAID对肠道的损伤,常因漏诊或误诊而延误病情.肠上皮的跨膜结合蛋白Occludin是构成紧密连接(tight jutnction,TJ)的主要结构蛋白之一,一旦发生变异、减少和缺失可引起肠上皮细胞间隙通透性增加[2].